2017花少栋新生儿脓毒症.pptxVIP

新生儿脓毒症;概 念;;脓毒性休克(Septicshock)概念由感染引起全身性炎症反应，伴有器官功能障碍和组织灌注异常。 脓毒性休克是脓毒症的一种，存在循环、细胞／代谢功能异常，具有比较高的病死率。 从注重细菌转而注重临床征象，摆脱了细菌学定义的限制，以全身状态为准。 ; 脓毒症 （Sepsis） —感染+全身炎症反应综合征 严重脓毒症(Severe Sepsis) —脓毒症+急性器官功能不全； 脓毒性休克（Septic shock） —脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压 多器官功能障碍综合征 （Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS) ;;新生儿脓毒症;发病率;病例;孙志野子874479胎腹，黄色腹水400ml,脓苔包裹，回肠末端闭锁套叠穿孔;发生机制 ;免疫功能;;;1;1;1;1;分 类;新生儿早发型脓毒症( early onset sepsis，EOS) 指生后72h以内( ≤3d)发生，由分娩过程中母体外阴菌群中的病原微生物，通过早破或不完整的胎膜向新生儿垂直传播(绒毛膜羊膜炎)所致。 EOS 很可能是胎儿炎症反应综合征的结果。 ;胎儿炎症反应综合征 ;早发型新生儿脓毒症(Early-onset neonatalsepsis，EONS);(i)母亲感染： 实验室证实细菌感染： 培养或PCR证实菌血症，羊膜炎，泌尿系感染，绒毛膜羊膜炎 ?感染的临床体征： 产时母亲发热，子宫触痛，母亲心动过速，阴道分泌物恶臭，白细胞计数升高，CRP升高，临床诊断绒毛膜羊膜炎或不确定部位的临床感染。 ;绒毛膜羊膜炎; 微生物侵入羊膜腔 (Microbial invasion of the amniotic cavity,MIAC) 是母亲和胎儿同时感染和炎症传播的微环境 阴道和宫颈上行感染被认为是宫内感染最常见的途径。;1;;(ii)母亲细菌定植： 无感染的症状及体征但生殖器细菌培养阳性 ? (iii) 感染的危险因素： 胎膜早破（premature rupture of membranes ，PROM）： 在产程开始前发生的胎膜破裂。 足月胎膜早破： ≥ 37 weeks gestation 早产胎膜早破（PPROM）：小于37周胎龄 以及长时间的破膜，持续时间≥18-24小时或未确定。;1;EONS新生儿因素;;;晚发新生儿脓毒症（Late-onset sepsis ，LOS）;1;病原体;1;流行趋势;大肠杆菌Escherichia coli;①在刚出生的几小时内，大肠杆菌就经过吞咽在肠道内定居了。 ②正常情况下能竞争性抵御致病菌的进攻，合成维生素K。 ③机会致病菌：机体免疫力降低、肠道长期缺乏刺激等特殊情况下会移居到肠道以外的地方，例如胆囊、尿道、膀胱、阑尾等造成感染或全身播散性感染。 ④肠道外感染：大肠杆菌移位至肠道外的组织或器官则引起肠外感染，病变以化脓性炎症最为常见、泌尿系统感染、大肠杆菌脑膜炎，且在EOS中大肠杆菌脑膜炎极易引起并发症如硬脑膜下积液、脑积水而使病情迁延。 ;E. coli;E.COIi脑膜炎;无乳链球菌B族链球菌感染(Group B streptococcus，GBS);GBS;;GBS;2.晚期发病： 高热为初发症状，而肺部症状则相对较轻， 多为母亲产后并发症引起，发生于出生7～30天以内 以败血症和脑膜炎为多见 菌型以Ⅲ型为多，特别是脑膜炎 病死率比早期发病者为低，脑膜炎的病死率为14%左右。 ;GBS;GBS;GBS 脑膜炎;李斯特菌（Listeria monocytogenes）;李斯特菌为革兰阳性短小杆菌，对人类致病性强。在新生早产儿中有5%ESO感染由李斯特菌引起。 该菌是一种细胞内寄生菌，重要攻击目标为单核吞噬细胞是否得病与菌量和宿主的年龄免疫状态有关，易感者为新生儿、孕妇、40岁以上人，免疫功能缺陷者。 新生儿发病率为8.6／10万，以男婴居多。李斯特菌感染的临床表现最常见的为脑膜炎(约占50％-60％)，病死率高达30％，孕母均有发热、白细胞增高和绒毛膜羊膜炎表现。 ;多发于妊娠26~30周，最初表现为感冒样症状，发热、寒战、肌肉痛、少数伴消化道症状，症状如果呈自限性，则不影响胎儿，但也可致早产、死产或新生儿脑膜炎而死亡，如果伴羊膜炎症，孕妇可持续发热。 妊娠早中期感染：可导致流产、死胎与早产。 晚期感染：可出现胎儿心率减慢、胎动减少、胎粪污染羊水以及新生儿窒息。 李斯特菌感染70%以上新生儿在35周胎龄分娩