【内科】呼吸衰竭.ppt

适应症 自主呼吸消失 通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血 流比例失调 慢性呼吸衰竭缓解期治疗 机械通气临床思维要点 是否需要机械通气 相对禁忌证 大咯血发生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞 气胸未作胸腔引流者 呼吸兴奋剂 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 　　临床适应证： 　　因中枢抑制为主的低通气量 　　要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。 如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 注意：呼吸兴奋剂的使用应首先 改善其呼吸道的阻塞，如气道内 存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。 呼吸兴奋剂: 治疗：二、氧疗 氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。 COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。 治疗： COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化， CO2上升。当随PaCO2升高〉80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。 氧疗 慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗： 方法：控制性低浓度给氧； 目标：争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出现明显上升。（ PaO2的恢复优先考虑） 合理氧疗 急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围 慢性缺O2使PaO2在60mmHg?或SaO2在90% ? 不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。 伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(〈35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。 氧疗 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 慢性呼吸衰竭， 特别是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。 低流量是指氧流量 1-2升/分。 低浓度是指氧浓度 25-29%。 持续24小时，至少15小时给氧。 治疗：三、纠正酸碱平衡失调 COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括： 1、呼吸性酸中毒； 2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒； 3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒； 4、代谢性碱中毒； 5、三重紊乱。 1 呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。 呼衰失代偿性酸中毒： 用碱剂（5%NaHCO3）暂时纠正pH值。 BHCO3 H2CO3 20 1 2 呼酸并代酸： 　由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。 　pH＜ 7.20时，才补充碱剂。 3 呼酸并代碱： 　由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。 　适量给予氯化钾。 4 呼碱：因通气过度排出CO2过多所致。 　纸袋呼吸。 5 呼碱并代碱： 　短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。 　精氨酸 10～20g，定时复查血气分析。 纠正电解质紊乱 低钾、低氯时补给氯化钾 低钠为常见，应及时纠正。 5.氧耗量增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧 二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧对中枢神经系统的影响 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧4～5min ?不可逆的脑损害 急性缺氧?烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧?注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO2＜50mmHg ?烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度CO2增加?脑皮质兴奋?失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状 PaC