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大柴胡汤加味治疗糖耐量异常40例临床的研究
大柴胡汤加味治疗糖耐量异常40例临床的研究
关键词 糖耐量异常 大柴胡汤 临床研究
糖耐量异常(IGT)指血糖水平处于糖耐量正常与糖尿病之间,血糖既不正常但又未达到糖尿病的边缘状态,此期的血糖水平及所伴随的其它代谢异常以对器官组织发生损害,尤其是动脉粥样硬化性心血管病[1]。糖耐量异常是糖尿病发展的前期, 目前我国糖耐量异常的发生率已上升至2%~4%,每年IGT人群有7%~21%向糖尿病转变[2],干预IGT可减少2型糖尿病的发生[3]。
1 临床资料
随机选取我院2007年1月到2008年8月80例门诊IGT患者,符合1999年WHO诊断标准[4],即入选标准为:空腹血糖(FBG)0.05,具有可比性。
2 治疗方法
2.1 对照组:①饮食治疗:根据患者的年龄、性别、身高计算标准体重,按标准体重、工作性质、劳动强度计算总热量,限制总热卡的摄入,降低饮食中脂肪,尤其是饱和脂肪酸的含量,增加复杂碳水化合物的比例和食物纤维的含量。②运动治疗:根据患者年龄、性别、身体状况指导患者每天参加运动,运动强度小于运动心率(170-年龄),或运动后稍有出汗、无喘气,次日清晨睡醒无肢体疲乏感为度。
2.2 治疗组:在对照组治疗的基础上加用大柴胡汤加味用药如下:柴胡15g,黄芩、半夏、枳实、白芍、生姜、大枣、姜黄、桃仁、降香各10g,大黄6g。每日1剂,水煎分两次服,每次200mL,1个月为1疗程。
3 治疗结果
3.1 观察项目:所有病例治疗前后分别检查FBG,75g葡萄糖负荷P2hBG,糖化血红蛋白(HbA1c),血甘油三酯(TG),血胆固醇(TC),血清低密度脂蛋白(LDL-C),测量身高、体重,计算BMI。
3.2 疗效标准:显效:症状基本消失,FBG、75g葡萄糖负荷P2hBG降至正常;有效:症状好转,FBG、75g葡萄糖负荷P2hBG有所改善但未降至正常;无效:症状无变化,血糖水平无变化或升高[5]。
3.3 统计方法:实验数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用单元素方差分析。
3.4 结果:两组临床总有效率比较有显著差异(P0.01),治疗组明显优于对照组。见表1。两组血糖:FBG、75g葡萄糖负荷P2hBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、BMI等的比较,见表2。
4 体会
IGT是糖尿病的一个特定的阶段,有研究证实,中国人从正常糖耐量到糖耐量异常的变化过程中,胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能减退起共同作用[6]。IGT人群是最重要的糖尿病危险人群,几乎所有2型糖尿病都要经过IGT阶段。IGT具有不稳定性,国内学者研究表明每年约有7%~21%的IGT患者转换为糖尿病[7]。此外,IGT患者也常并发脂代谢紊乱和大血管并发症,近年来国内报道IGT与糖尿病并发冠心病的概率分别是糖耐量正常人的9倍和10倍[8]。我们在临床上发现IGT患者都有多食少动、肥胖、高血脂,常常伴有脘腹胀闷、头昏眩晕、易疲劳、心烦躁、思睡等症状,舌质红、苔黄,脉弦细。中医学认为,IGT属于“脾瘅”、“食郁”范畴,因过食油腻,久坐少动,精神过度紧张而致病。长期饮食不节,损伤脾胃;脾胃同为中土,脾为阴土、胃为阳土,脾主运化输布精微,胃主收纳腐熟水谷,脾气主升,胃气主降,脾喜燥而恶湿,胃喜润而恶燥,因此脾胃经常处于一种不湿不燥、升降有序、纳运规律的状态;如长期过食肥甘导致脾运呆滞,食物不得及时腐熟、运化。胃气阻滞则腑气不畅,水道壅塞;脾气不运则湿浊内停,久之变为痰湿、痰浊或痰热,入血则血浊。《素问释义》谓食肥则气滞而不达故内热,食甘则中气缓而善留故中满。张景岳亦云,肥者味厚助阳,故能生热,甘者性缓不散,故能留中,热留不去,久必伤阴,其气上溢,故转变为消渴,说明了“内热”与“中满”直接关系到糖耐量异常的发生、发展以及转化为糖尿病。
现代研究还表明,IGT患者持续的餐后高血糖状态,使得血管内皮细胞层的通透性增加,导致血循环内物质如白蛋白漏出,引起大血管间质水肿,并导致细胞增殖及基质产生增多。内皮细胞舒张因子一氧化氮释放减少,收缩因子内皮素分泌增多;纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平升高,血液粘稠度增加,纤溶作用减弱;表面粘附物质的表达增多,基质蛋白如Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达和分泌增多[9],这些因素使内皮细胞功能受损,促进血管功能障碍,导致动脉的粥样硬化。实验表明糖尿病发病前的肥胖阶段就存在着络脉阻滞不畅,血液淤滞。正如唐容川《血证论》述“瘀血在里则口渴,所以然者,血与气本不先相离,内有瘀血,故气不得通,不能载水上行,是以发渴,名曰血渴,瘀去则不渴矣”。
综合上述,笔者认为“内热”、“
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