第五次实习炎症.PDF

第五次实习 炎症（一） 理论纲要 一、炎症概述 炎症 是指具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反 应。其中血管反应是炎症过程的中心环节。且炎症是损伤、抗损伤和修复三为一 体的综合过程。 炎症的原因 凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，致炎因子种 类繁多，主要有物理性因子、化学性因子、生物性因子、组织坏死、及变态反应。 生物性因子为炎症最常见的原因。 炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。在炎症病变过程中，一般早期 以变质和渗出为主，后期以增生为主。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增 生是抗损伤和修复过程。 变质 炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可以发生于实质细 胞，也可发生于间质细胞。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变 性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞常出现的变质性变化包括粘液变 性和纤维素样坏死等。 渗出 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细 胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。所渗出的液体、 蛋白及细胞成分称为渗出液或渗出物。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发 挥着重要的防御作用。 增生 包括实质细胞和间质细胞的增生。实质细胞的增生如鼻粘膜上皮细胞 和腺体的增生，慢性肝炎中肝细胞的增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、内皮 细胞和成纤维细胞，成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维。 炎症的局部表现 包括红、肿、热、痛和功能障碍。 炎症的全身反应 包括发热、睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和 凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目的改变。 二、急性炎症 急性炎症的特点是：持续时间短，通常仅几天，一般不超过一个月，病变以 渗出改变为主，浸润的炎症细胞主要为嗜中性粒细胞。急性炎症的发生过程包括： （一）血液动力学改变 急性炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血液动力学变化，亦即血流量和 血管口径的改变。发生顺序如下： 细动脉短暂收缩 由神经调节和化学介质引起，损伤发生后立即出现，持续几秒钟。 血管扩张和血流加速 先发生细动脉扩张，然后毛细血管开放的数目增加，使局部血流 加快，是局部发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与神经和 体液因素有关。 血流速度缓慢 由于血管通透性增高，使富含蛋白质的液体外渗到血管外，导致血管 内红细胞浓集和血液粘稠度增加。 血流停滞 最后在扩张的小血管内挤满红细胞，血液不再流动。 （二）血管通透性增加 在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水 肿；若聚集于浆膜腔，则称为浆膜腔炎性积液。引起炎性水肿的因素包括：血管 扩张和血流加速引起流体静力压升高和血浆超滤；富含蛋白质的液体外渗到血管 外，使血浆胶体渗透压降低，而组织内胶体渗透压升高；血管通透性增加。能够 引起血管通透性增加的因素包括： 1．内皮细胞收缩 （1）组织胺、缓激肽、白细胞三烯和P 物质等作用于内皮细胞受体，使内 皮细胞迅速发生收缩，持续时间较短，称为速发短暂反应。 （2 ）IL-1 、TNF 、干扰素 (IFN-) 、缺氧和某些亚致死性损伤可引起内皮 细胞细胞骨架重构，使内皮细胞发生收缩。此种内皮细胞收缩出现较晚，持续时 间长，仅累及细静脉。 2 ．内皮细胞损伤 （1）严重烧伤和化脓菌感染直接损伤内皮细胞，发生迅速血管通透性增加， 并持续几小时到几天，此过程称为速发持续反应。可累及微循环血管。 （2 ）轻度和中度热损伤、X 线和紫外线照射、某些细菌毒素可造成内皮细 胞凋亡或由于细胞因子的作用，引起血管通透性增加发生较晚，且可持续数小时 至数天，称为迟发持续反应。累及毛细血管和细静脉。 （3 ）白细胞粘附于内皮细胞，使白细胞激活，并释放具有活性的氧代谢产 物和蛋白水解酶，引起内皮细胞损伤和脱落，使血管通透性增加。 3 ．新