【疾病名】糖尿病酮症酸中毒.PDF

【疾病名】糖尿病酮症酸中毒 【英文名】diabetes mellitus ketoacidosis 【缩写】 【别名】diabetic ketoacidosis；糖尿病性酮酸中毒；糖尿病性酮症酸中毒 【ICD 号】E14.1 【概述】 糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetes mellitus ketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷 (hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒 (lactic acidosis，LA)。三者可以单独发生，也 2 种以上先后或同时发生。 例如患者发生的尽管主要是 DKA，往往同时有 HNDC和(或)LA，几乎半数 DKA病 人血乳酸增高，而HNDC病人至少有 1/3存在轻度 DKA，另有不少 HNDC病人， 也有血乳酸增高，并不是 “纯非酮症性”。因此，对糖尿病急性并发症危重患 者，应警惕上述病症重叠存在。 【流行病学】 DKA的发病率，据统计每年 1 型糖尿病约为 3%～4%；2型糖尿病在急性感 染或应激状态也可发生。在住院糖尿病病人中，国外统计约占 14%，国内(北医 一院)约占 14.6%。由于 DKA本身是一种可能威胁病人生命的严重代谢紊乱，在 胰岛素临床应用前是糖尿病病人的主要死亡原因。美国Joslin临床统计 1915～1922年占糖尿病死亡人数的 41%，1923～1936年自胰岛素问世后迅速降 为8.4%，20 世纪 60年代以后降至 1%左右。目前，在我国大部分地区DKA直接 致死率已明显下降，在很大程度上取决于诊断及时和治疗恰当。 【病因】 诱发 DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经 治疗、病情进展急剧的 1 型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA 可作为首 发症就诊。 1.急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常 见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因 果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。 2.治疗不当 如中断药物 (尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生 等 。尤其是 1 型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常 引起 DKA。2型糖 尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发 DKA；也有报 道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确 疗效的治疗手 段或 “药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是 1 型糖尿病患者， 甚至停用了胰岛素，更易诱发 DKA。 3.饮食失控和 (或)胃肠道疾病 如饮食过量、过甜 (含糖过多)或不足，酗 酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发 DKA。 4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心 肌梗死或脑血管意外等情况 。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经 系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。 【发病机制】 DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏 (图 1)和胰岛素反调节激素 (即升糖 激素)增加 (图 2)，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪 分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改 变 。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高 糖素的作用最强 。胰高糖素分泌过多是引起 DKA发病的主要因素。由于胰岛素 及升糖激素分泌双重障碍，患者体 内葡萄糖运转载体功能降低，糖原合成与糖 的利用率下降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢 紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症 酸中毒。 DKA时，机体发生的病理生理变化主要表现在以下几方面： 1.高血糖 DKA 患者的血糖多呈中等程度的升高，常为 300～500mg/dl，除 非发生肾功能不全，否则多不超过 500mg/dl。造成患者高血