基础医学概要三：分枝杆菌属 ppt课件培训讲学.pptVIP

林黛玉：经常懒洋洋的，香腮带赤 “容易疲倦”。在第八十二回，梦中醒来，“双眸炯炯，一会儿咳嗽起来，连紫鹃都咳嗽醒了”，吐了“满盒子痰，痰中有血星”。 本菌可侵犯全身各组织器官，但以肺部感染最多见。随着抗结核药物的不断发展和卫生生活状况的改善，结核的发病率和死亡率曾一度大幅下降。 * Much颗粒实际是细菌的L型，比如用过异烟肼的肺内、外结核患者痰标本中有时候可见抗酸阴性而革兰阳性颗粒，此颗粒在体内或经培养后可转变为典型的结核分枝杆菌。 * 湿热：62～65℃ 15min或煮沸即被杀死。紫外线：日光下数小时。 70%酒精：2min。干燥：干燥痰中可存活6～8月，在空气尘埃中可存活8～10d。酸、碱：在3%HCL或6%H2SO4以及4%NAOH作用下，30min分钟不被杀死，常用酸碱处理含有杂菌污染的标本和消化标本中的粘稠物质以利于检查。化学消毒剂：对1：13，000孔雀绿或1：75，000结晶紫有抵抗能力，以用到培养中。 * 有毒的牛型结核杆菌。形态、菌落变异：溶菌酶、异烟肼作用形成L型（29.9%～45.5%）；慢性病人；疗效差；常规检测为阴性；病情恶化，病菌潜伏（内源性感染的根源）。 * 4.硫酸脑苷脂:存在与TB毒株的细胞壁中，抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使细菌能在吞噬细胞中长期存活。这类糖脂能结合中性红染料产生中性红反应，借此可坚定TB有无毒力。 蛋白质：多种，主要是结核菌素可与蜡质D结合，引起较强的迟发型变态反应。 多糖：常与脂质结合存在于细胞壁中，可使中性粒细胞增多，引起病灶细胞浸润。 * （一）致病物质——无特殊构造，无内外毒素，无侵袭性酶，但有一独门秘诀(脂质，占细胞壁干重的60%) 1.索状因子:本质为脂肪酸，在脂质中含量较大，与TB的抗酸性有关因具有该物质的TB在液体培养基中能紧密粘成索状而得名。破坏线粒体膜，毒害微粒体酶，抑制中性粒细胞游走和吞噬。引起慢性肉芽肿 2.磷脂:促使单核细胞增生,并可抑制蛋白酶的分解作用，使病灶组织溶解不完全，形成结核结节和干酪样坏死 3.蜡质D：是细胞壁中的主要成分，是一种肽糖脂与分枝菌酸的复合物激发机体产生迟发型超敏反应 4.硫酸脑苷脂:存在与TB毒株的细胞壁中，抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使细菌能在吞噬细胞中长期存活。这类糖脂能结合中性红染料产生中性红反应，借此可坚定TB有无毒力。 蛋白质：多种，主要是结核菌素可与蜡质D结合，引起较强的迟发型变态反应。 多糖：常与脂质结合存在于细胞壁中，可使中性粒细胞增多，引起病灶细胞浸润。 * 排菌的患者：只有痰涂片抗酸杆菌阳性的肺结核病人才具有传染性，才是结核病的传染源。 破损的皮肤黏膜等其他途径进入机体，侵犯多种组织器官，引起相应部位的结核，其中以肺结核最常见。病人咳嗽、打喷嚏时喷出内含结核杆菌的飞沫，每个人都有机会感染到肺结核病。但受到感染的人不一定会发生结核病，终其一生大约有 1/10发病的机会。 * 初次感染：细菌进入肺泡后被巨噬细胞吞噬，由于菌体成分能阻止吞噬体与溶酶体的融合，下调氧化杀菌机制，抵抗胞内溶菌酶的杀伤，细菌能大量繁殖，使吞噬细胞裂解破坏，释放出大量的细菌，引起肺泡渗出性炎症，称为原发灶，病菌经淋巴管扩散至肺门淋巴结引起淋巴结肿大，称为原发综合征。如果集体免疫力强，原发灶可因纤维化和钙化而自愈。病灶内仍可有一定量病菌潜伏。 国外有报道332例血标本仅2例培养出结核分枝杆菌，但将此标本注入豚鼠皮下 12% 感染结核。说明结核分枝杆菌在血中播散的大多不是一般细菌型，而是一种不易生长的L型。近年有不少肺外结核的新报道，结核分枝杆菌的检出率L型多于细菌型：如儿童结核性脑膜炎10例脑脊液培养，9例培养出Ｌ型，细菌型仅１例。 * 郭霍现象可以说明二者的关系。原发感染的豚鼠因无免疫力和迟发型超敏反应，不能阻止病菌的发生蔓延故细菌迅速扩散至全身。原发后感染 ：因有超敏反应产生，局部反应快而强烈，因有免疫力，故病变不扩散易愈合。 结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis) Medical microbiology 结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis) Medical microbiology 掌握 生物学性状、致病物质及免疫性 结核菌素实验及防治原则 熟悉 致病性和免疫机制、微生物学检查法 了解 分枝杆菌属的特点 Mycobacterium tuberculosis 结核分枝杆菌 3月24日世界防治结核病日 结核病是一种古老的疾病。 中国医史中，结核病最早记载于《内经》并形容为“虚痨”之症。 19世