尿生成的调节培训讲学.pptVIP

第五节 尿生成的调节;二、神经和体液调节 （一）交感神经兴奋—尿量↓ 1、肾血管：小动脉收缩（入球出球） →肾小球Cap压↓→EFP↓→ GFR↓ 2、球旁器：释放肾素↑→ ANG-II和醛固 酮↑（RAAS）→Na+、Clˉ重吸收↑ 3、近端小管、髓袢（上皮细胞含α1受 体）对 Na+、Clˉ、H2O重吸收↑;下丘脑视上核`室旁核; 作用机制; 3、分泌的调节 体液渗透压和血容量的改变 ⑴ 体液渗透压－最重要因素 机体失水（呕吐、腹泻、发汗）→血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器兴奋 →ADH释放↑→水的重吸收↑→尿量↓ ;滨医生理 杨丽娟; ⑵血容量 血容量（或BP）↑ →心肺感受器和压力感受器兴奋 →ADH释放↓→水的重吸收↓→尿量↑ ⑶其它因素 弱的冷刺激→ADH↓（冷环境 — 尿多） 恶心、疼痛、精神紧张、Ang-Ⅱ→ADH↑ 下丘脑病变→ADH↓→ 尿量↑↑（尿崩症） 乙醇→ADH↓;抗利尿激素的产生、调节及其作用示意图 ;（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS;2. 血管紧张素II（Ang-Ⅱ）的作用： ①刺激醛固酮分泌→保Na+、水排K+ ②直接刺激近端小管重吸收NaCl ③刺激垂体后叶释放ADH→增加水的重吸收 ④收缩血管—影响GFR（浓度低/高→收缩 出/入球小A → GFR不变/↓）;3. 醛固酮 作用： 保Na+、水，排K+ 作用机制： ;4. 肾素分泌的调节： ⑴ 肾内机制： 肾A灌注压↓→入球小A牵张刺激↓ ↓ 肾小管Na+量↓→致密斑→肾素分泌↑ ⑵神经机制： 急性失血→血量、血压↓→交感神经紧张性↑→肾素分泌↑ ⑶体液机制： NE、AD、PGE2、PGI2—肾素分泌↑ Ang-Ⅱ、ADH、ANP、NO—肾素分泌↓;3、心房钠尿肽（ ANP ） 促进NaCl和水的排出，使血管舒张 机制： ANP→集合管上皮细胞管腔膜Na+通道 关闭→ Na+重吸收↓ 入、出球小A舒张→肾血流量、滤过率↑ 抑制肾素、醛固酮和ADH的分泌;第六节 清除率（clearance，C）;菊粉清除率;第七节 尿的排放;（副交感N）;1.感受器：膀胱壁、尿道牵张感受器; 反射过程：;三、排尿异常;影响尿生成的因素（实验）;;滨医生理 杨丽娟;三、体温调节;滨医生理 杨丽娟;; 2.中枢温度感受器 指存在于CNS内的对温度变化敏感的神经元 部位:脊髓,脑干网状结构,下丘脑 热敏感神经元： 当局部组织温度升高时冲动发放频率增加的神经元。 在视前区-下丘脑前部（PO/AH）中，较多见。 冷敏感神经元： 当局部组织温度降低时冲动发放频率增加的神经元。 在脑干网状结构和下丘脑弓状核较多。 ;（二）体温调节中枢 1、体温调节中枢的部位 部位：下丘脑[视前区-下丘脑前部(PO/AH)] 作用：体温调节整合 ; 2.体温调定点学说 调定点（set point）：能够使热敏神经元和冷敏神经元活动后引起产热和散热保持平衡的温度值。 分析案例中患儿的体温升高及先冷后热现象 致热原→体温调定点↑(37℃→39℃)→体温(37℃)＜调定点→产热↑(寒战)→体温↑＝ 39℃(调定点)服用APC（解热药）→阻断致热原→调定点↓（39℃→37℃）→体温(39℃ )＞调定点 →散热↑↑(出汗)　 ;调定点上移; 患儿,女,2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”,出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前半小时突起惊厥而急送入院。尿少、色深;实验室检查：WBC17.4*109/L，杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。 入院后立即给予降温，输液及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出