病理学-课件 肺炎.ppt

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病理学-课件 肺炎

二、细菌性肺炎 (一)大叶性肺炎 1、病因和发病机制 2、病理变化 3、临床病理联系 4、并发症 5、预后 (二)小叶性肺炎 三、病毒性肺炎 三、病毒性肺炎(viral pneumonia) (一)病原体:病毒 (二)传染途径:呼吸道感染 (三)流行病学特点:多见儿童,散发,秋冬 临床:发热,难治咳嗽,气促,胸痛 (四)病理变化: 1、基本病变(间质性肺炎:肺泡壁是主要病变) (1)镜下: ① 肺泡壁:增宽,血管扩张充血,间质水肿, 多量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润 ② 肺泡腔:无渗出物或仅有少量浆液、炎细胞 浸润。严重病例有炎性渗出物。 (2)肉眼:肺组织充血水肿,体积略增大 Viral Pneumonia 病毒性肺炎 2、特异性改变 (1)透明膜形成 (2)多核巨细胞 (3)病毒包含体 (4)流感病毒感染:肺出血较明显 肺泡腔内的浆液性渗出物,在空气挤压下浓缩形成一层均质红染的薄膜,贴附在肺泡内表面。 (1)透明膜形成: 常见于流感、麻疹、 腺病毒 3、特异性改变 (1)透明膜形成: (2)细支气管上皮、肺泡上皮可增生融合形成多核巨细胞。多见于麻疹性肺炎 巨细胞 2、特异性改变 (1)透明膜形成 (2)多核巨细胞 (3)病毒包涵体 (4)流感病毒感染:肺出血较明显 分布在增生的上皮细胞核或胞浆内,圆形或椭圆形,红细胞大小,嗜酸性或嗜碱性染色,其周围可见清淅的透明晕。 (3)病毒包涵体 病毒包涵体是病理学诊断病毒性肺炎的最可靠依据 (viral inclusion bodies) 腺病毒,巨细胞病毒 核内(嗜碱性) 呼吸道合胞病毒 胞浆内(嗜酸性) 麻疹病毒 核内,胞浆内 Cytomegalovirus (巨细胞病毒)distinct nuclear cytoplasmic inclusions in the lung 病毒包涵体(核内) Measles(麻疹) giant cells in the lung. Note the eosinophilic intranuclear and cytoplasmic inclusions Severe Acute Respiratory Sydrome, SARS 二、细菌性肺炎 (一)大叶性肺炎 (二)小叶性肺炎 三、病毒性肺炎 四、支原体性肺炎:典型间质性肺炎 1 熟悉大小叶性肺炎的病因及发病机制 2 掌握大叶性肺炎的病理改变和临床病理联系 3 掌握小叶性肺炎的病理改变和合并症 4 熟悉支原体性肺炎的病变特点 * Interstitial cell 间质细胞 * 浆液含大量细菌:浆液为细菌繁殖提供营养;带菌的浆液通过肺泡孔蔓延,病变扩散 (2)红色肝样变期 (3-4天) ① 形成:变态反应↑ ,血管扩张、通透性增高↑ ↑, 纤维素和红细胞渗出。 ② 镜下: A、肺泡壁:毛细血管扩张充血 B、肺泡腔:大量红细胞、纤维素,少量中性粒细 胞、巨噬细胞渗出。 纤维素交织成网,穿过肺泡间孔与 相邻肺泡中的纤维素网相连。 ③ 肉眼: 病变肺叶肿胀,暗红色,质实,切面灰红,似肝脏 红色肝样变期 ④ 临床病理联系: A、毒血症:寒战高热、外周血白细胞计数↑ 。 B、肺损伤:咳嗽,咳铁锈色痰,可检出肺炎球 菌,病变波及胸膜出现胸痛。 C、缺氧:肺泡通换气功能↓ →动脉血氧分压↓ →发绀。 D、听诊:湿罗音,胸膜摩擦音 E、X线:大片致密阴影 (3)灰色肝样变期 (5-6天) ① 形成:变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下: A、肺泡壁:毛细血管受压,充血消退。 B、肺泡腔:大量纤维素和中性粒细胞,红细胞大 都溶解消失,少量巨噬细胞。相邻肺 泡间纤维素网连现象更多见。 (3)灰色肝样变期 (5-6天) ① 形成:变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下: A、肺泡壁:毛细血管受压,充血消退。 B、肺泡腔:大量纤维素和中性粒细胞,红细胞大 都溶解消失,少量巨噬细胞。相邻肺 泡间纤维素网连现象更多见。 ③ 肉眼: 病变肺叶肿胀,灰白色,质实如肝。 ④ 临床病理联系: A、毒血症减轻 B、肺损伤:

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