股骨头缺血坏死的影像学诊断-医学课件.ppt

CT诊断Ⅲ期 股骨头内骨小梁变形或消失，内见大小不等的囊样骨破坏区，周围有骨硬化环，部分区域增生、硬化。 股骨头软骨下皮质骨折，继而股骨头变形、塌陷。 股骨颈边缘可见骨增生、硬化，髋关节间隙无狭窄。 * CT诊断 Ⅳ期 股骨头增大变形、碎裂。 股骨头内骨质密度不均匀，累及整个股骨头，可见股骨头骨折。 关节间隙狭窄。 髋臼关节面受累，广泛增生、硬化、囊变，髋臼增宽变形。 盂唇骨化，出现退行骨关节炎。 * MRI诊断正常成人股骨头的MRI表现 正常成人股骨头骨髓内富含脂肪，在T1及T2加权图像上成圆形的高信号。 股骨头及股骨颈表面骨皮质均为低信号。 在冠状面上，股骨头中央的承重骨小梁，表现为自外下缘到内上缘的稍低信号带。 闭合的骨骺线为横行低信号线，两端与致密骨相连。 * * MRI诊断 MRI与CT比较，其优点是 无X线辐射损伤。 微小的水分差和脂肪成分差就足以产生信号对比度。 可获得各种方向的断面图像，有助于对股骨头及髋关节立体解剖结构的分析。 无骨和空气产生的伪影，对病变分辨率高 * MRI诊断 0期 患者无自觉症状，X线、CT、核素扫描及MRI等检查均为阴性。 但骨缺血坏死改变已存在，已有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。 此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。 * MRI诊断 Ⅰ期 髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。 典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号区，T2W上显示为局限性信号升高或“双线征”。 在MRI上出现“双线征”，这是股骨头缺血坏死的特异性MRI表现之一。 * * * * * MRI诊断 Ⅱ期 髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。 在T1W上，股骨头前上部负重区，有硬化缘围绕较低、不均匀信号的新月形坏死区,可伴有股骨上段髓腔水肿。 在T2W上，病灶为星月形高信号区。 X线出现骨质疏松、硬化、囊变。 * * * MRI诊断 Ⅲ期 髋关节间隙正常，无狭窄。 股骨头表面毛糙、开始变形。 软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。 新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生引力性骨折，在T1W上为带状低信号区，T2W上，由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号 新月形坏死区有死骨形成，股骨头塌陷，可伴有髓腔水肿和关节积液 * * * * * MRI诊断 Ⅳ期 关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄，合并关节退行性改变。 髋臼面软骨下骨质可出现囊性变，髋臼缘骨赘增生。 股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌陷、变形，受累范围可局限于股骨头上部或累及整个股骨头。 股骨头出现分节碎裂、骨折移位。 * happy happy happy happy happy happy happy happy happy happy happy happy happy happy happy happy happy happy 股骨头缺血性坏死 * 股骨头血供 由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉，占股骨头血供的70%。 闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉，占股骨头血供的5%。 股深动脉所发出的股骨滋养动脉，占股骨头血供的25%。 * 股骨头缺血坏死的病因 外伤性股骨头缺血坏死 成人股骨头缺血坏死的高危因素 医源性类固醇激素；酗酒； 减压病（潜水病）；高歇病； 镰形细胞病；放射治疗。 股骨头骨骺炎:好发于4~8岁儿童,与过度活动、外伤、体重过重及髋臼发育不良有关。 先天性髋关节脱位 * 股骨头缺血坏死的影像学诊断比较 X线诊断 CT诊断 MRI诊断 * X线诊断X光表现—早期 股骨头表面光整，无变形，髋关节间隙不狭窄，股骨头骨质无改变。 仅见股骨头弥漫性骨质稀疏，小梁模糊。 局限性骨密度增高、硬化，在骨密度增高区的边缘有斑片状密度减低区。 股骨头关节面皮质下出现星月形透亮区。病变常见于股骨头外上部负重区，病变范围多小于股骨头关节面1/2。 * * X线诊断X光表现—中期 髋关节间隙不狭窄，股骨头轻度变形，出现轻度台阶征，股骨头尚未明显塌陷、碎裂。 股骨头密度不均匀，出现囊样或扇形骨质破坏区，周围可有高密度新骨增生。 病变常位于股骨头上部，累及范围多小于股骨头关节面2/3。 * * X线诊断X光表现—晚期 股骨头明显变形、压缩、塌陷、骨密度不均匀。 病灶可累及整个股骨头，最终出现股头分节、碎裂。 并导致髋关节间隙狭窄和退行性骨关节炎。 * * CT诊断 Ⅰ期 股骨头形态光整、无变形。 股骨头内放射状排列的骨小梁毛糙、增粗、变形。 从股骨头中央到表面有点状致密硬化影。 有时软骨下可见部分孤立的小囊样改变区。 * * CT诊断 Ⅱ期 放射状排列的骨小梁变形较前明显增粗。 孤立的小囊样病灶融合成为大的囊样病灶，多见于股骨头前上