2016突聋指南与临床-医学课件.ppt

happy 突发性聋诊断与治疗指南 2015 河南中医学院第一附属医院 脑病四区 任飞 * * * * 内耳动脉的供应范围： 供应耳蜗顶转的蜗固有动脉 供应椭圆囊、前和外半规管 前庭前动脉 供应后半规管、球囊和耳蜗 基底转的前庭蜗动脉． 根据耳蜗与前庭的血供模式，如果累及迷路动脉，可以表现出耳蜗与前庭双重症状，此时听力主要以为全频损失；如果累及前庭前动脉可以只出现前庭症状；如果累及前庭蜗动脉，可以表现为高频听力下降及前庭症状；如果累及蜗固有动脉，可以仅有耳蜗症状。 * 提纲 定义及诊断依据 分型(4型,低频、高频、平坦、全聋) 临床表现 检查 鉴别诊断 治疗 疗效判定 * 流行病学 美国突聋发病率5-20人/10万人/年 日本3.9人/10万人（1972）、14.2人/10万人（1987）、19.4人/10万人（1993）、27.5人/10万人（2001） 德国2004年突聋指南20人/10万人 德国2011年突聋指南160-400人/10万人/年 * 定义：72小时内突然发生（数分钟、小时、3天以内），原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻两个频率听力下降≥20dBHL 多为单侧，少数可同时或先后发病 未发现明确病因（全身或局部） 可伴耳鸣、耳闷胀感，耳周皮肤感觉异常（全聋） 可伴眩晕、恶心、呕吐（数小时-1d） 一、突发性聋定义及诊断依据 * 二、突聋的分型 低频下降型 1000Hz（含）以下频率下降，至少250， 500Hz听力损失≥20dB以上 原因：多认为是膜迷路积水引起的 治疗：改善内耳循环、激素、脱水治疗等 * 低频聋原因 从耳蜗的结构上看，基底膜越接近耳蜗的顶周却越宽。这种结构特点使得低频声引起蜗顶较宽基底膜的震动，从而使得该部位的相应部位的毛细胞兴奋；相反，高频声引起耳蜗底周的基底膜震动，相应部位的毛细胞兴奋。 * 低频聋原因 由于耳蜗顶周较底周的基底膜纤维长，抗压的张力就相应较小，因此，内淋巴积水初期，主要是造成耳蜗顶周较长纤维的基底膜部分移位，使得顶周的听觉毛细胞与盖膜分离，临床上表现为低频性听觉损害 需要强调的是有些低频聋，就诊时 主要以耳闷、低频耳鸣或自听增强 就诊，此时如不行纯音测听检查易 误诊漏诊 低频聋治疗效果最好，但易反复， 10%低频聋患者发展为梅尼埃 * 二、突聋的分型 高频下降型 2000Hz（含）以上频率听力下降，至少4000， 8000Hz听力损失≥20dB 原因：内、外毛细胞损伤 治疗：使用离子通道阻滞剂(如利多卡因)、 激素、改善微循环治疗 * 高频聋原因及治疗 内耳各部位组织对缺氧的耐受性存在差异，耳蜗缺氧耐受性差于前庭，耳蜗以蜗底部的代谢率高，蜗顶部代谢率低，在血流减少的情况下，代谢率高的部位易受损伤，听力恢复也较难，故高频型听力曲线患者治疗效果差。 严重供血障碍会导致毛细胞损伤 ：听阈在 60dB以内认为外毛细胞损伤为主 ；当听阈超过 60dB时 考虑可能同时伴发内毛细胞的损伤 基底膜上离子通道的分布有差异，基底回离子通道明显多于顶回，离子治疗(改变离子通道)主要是静脉内给予大剂量局部麻醉药如利多卡因或普鲁卡因，可以影响感觉细胞(传送通道)、血管纹细胞(离子转运)以及内毛细胞的传入神经突触的离子通道的离子转运，临床上多采用离子通道阻滞剂利多卡因进行治疗。 * 二、突聋的分型 平坦型 所有频率均听力下降，250-8000平均听阈≤80dB为平坦型 病因：血管纹功能障碍和/或耳蜗供应血管血 供障碍以及组织缺氧；血管痉挛 治疗：解除血管痉挛、降低血液纤维蛋白原，激素， 改善内耳微循环等 即使轻度的听力下降，病人也会感觉听力下降的 非常明显 * 平坦聋原因 所谓血管纹，皆因于该结构中富含血管而得名，尤其是小动脉和毛细血管。血管纹的小动脉主要来源于耳蜗的蜗轴放射状动脉，主要分布在血管纹的中层，即中间细胞层，透过边缘细胞层为内淋巴液提供营养成分，同时，也通过渗透机制直接参与内淋巴的形成。 平坦型病因首先要考虑到血管纹的功能障碍和／或耳蜗供应血管血供障碍以及组织缺氧，经有效治疗后往往可以恢复。 * 二、突聋的分型 全聋型 所有频率均听力下降，250-8000平均听阈， ≥81dB为全聋型 原因：耳蜗总动脉或蜗轴螺旋动脉的栓塞或血栓形成 治疗：降低血液纤维蛋白原，激素，改善内耳 微循环的治疗 * 三、临床表现 突发性听力下降 耳鸣（90%）（伴有听力损失耳鸣机制为某个f听力↓，而对于这个频率皮层兴奋↑，导致这个频率耳鸣，且耳鸣超过1年，耳鸣中枢化） 耳闷胀感（约50%） 眩晕或头晕（如前图片，损伤范围大，预测听力能恢复1/3） 听觉过