大面积脑梗死-医学课件.pptVIP

四、临床表现 颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性 卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍， 偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹。 椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹； 附：OSCP分类方案 * 牛津郡社区卒中计划（The OSCP ）的分型将其分为四型： 全前循环梗塞（TACI）:完全MCA综合征的三联征 ⑴大脑较高级神经功能障碍 ⑵同向偏盲 ⑶对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重运动和/或感觉障碍 部分前循环梗塞（PACI）:常只有三联征的两个或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限 后循环梗塞（POCI）:各种程度椎基动脉综合征 腔隙性梗塞（LACI）:腔隙综合症 *  症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天）、脑疝、梗塞范围扩大、出血性梗塞，癫痫发作、其它内科并发症。 加重的征象 ：意识障碍，伴瞳孔变化及其它脑疝之征象。 * 完全性大脑中动脉MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死继发的大面积脑水肿，会导致严重的中线移位，并导致颞叶沟回疝称为“恶性大脑中动脉综合症”。既往报告中死亡率高过80%，新近报道接近50 %。 * 五、影像学 CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围大小，指导预后之判断。 * CT平扫是最普遍的初始神经影像学检查 早期梗死征象 MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的标志） 岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失 脑沟变浅 * 早期脑梗死CT征象-1 MCA高密度征 M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞） * 早期脑梗死CT征象-2 皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅 * 早期连续影像观察 起病4h，CT显示：左侧岛叶皮层和颞叶后部灰白质界限消失，脑沟变浅 起病5h，DWI显示病灶 5d后，MRI-T2显示的最终梗死灶 * 早期脑梗死CT改变的意义 在发病6h内有82％的MCA区缺血患者有此征象，其存在与转归不良相关 与溶栓后出血性转化的危险密切相关 NINDS rt-PA试验发现，CT上有水肿或占位征象时，溶栓后有症状出血的危险性增加8倍，但和溶栓后转归不良的危险性增加没有独立相关性 * 提示预后不良的CT征象 MCA供血区50%以上出现低密度改变和局部脑水肿征(沟回消失、侧脑室受压)。敏感性(61%)，其特异性94%(Level lII)) * 其它如MRI、MRA、CTA TCD连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后，但目前没有随机临床实验证明在那些病人使用颅内压监测可以改善预后(Level IV ) * 脑梗死 * 脑梗死 * * 梗塞数小时 CT未见明显 梗塞灶 * 48小时后 CT显示 明显病灶 * 120小时 CT显示 明显梗塞灶 伴水肿带 * CBF 例1.左MCA支配区梗死 TTP Enhanced CT * 例2.左MCA支配区梗死 Enhanced CT CBF MTT Follow up CT * Acute 24 h 7 d 30-60 d ADC Ischemia Timecourse T2 DWI * 六、治疗 核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症 恢复期：康复与二级预防 * 1. 脑水肿 治疗目标 降低颅内压；防治脑疝形成 维持恰当的脑灌注压； * 欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03 缺血性脑水肿发生于卒中后前24–48小时，是早期及后期临床表现加重的主要原因 大脑中动脉完全梗死的年轻患者 虽然患者经过标准的治疗 脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的2–4天内导致80%的患者脑疝，甚至死亡 * 指南建议 建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包括那些有脑疝症状者(IV级证据，C级) 可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的小脑梗死(III级证据， C级) 大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件下维持独立生活(III级证据，C级) * （1）基础治疗 稍限水避免低张性的输液(如 ：5%葡萄糖 水)(level Ⅲ到lV， C级) 头高位以利头颈部静脉回流。 避免刺激病人，排除加重颅内压上升的因素(如：低血氧浓度、高二氧化碳浓度或高体温等)。 * （2）脑水肿（降颅压）治疗 常用药物为：甘露醇、速尿和甘油果糖 甘露醇 常用剂量为0.25～0.50g/kg，每4～6小时使用一次，通常每日的最大用量是2g/kg； 速尿（10mg,每2～8小时1次） 有助于维持渗透压梯度；其他可用白蛋白佐剂，但价格昂贵。 甘油果糖 是一种高渗溶液，常用250～500ml静脉滴注，每日1～2次。 * 巴比妥类 有降脑压的作用，