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休克 Contents Diagram 二、代谢变化： 1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓ 2、酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧 合能力↓ 3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常 溶酶体膜破裂,细胞自溶,线粒体膜等功能障碍。 能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓ 内脏器官的继发性损害： 1、肺： 肺泡正常结构功能依赖于 充足灌注 通气血流比例适当(正常通气/血流 =0.8) 休克时，低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞， 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓ →肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→ 通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS) 2、心: 代偿期无明显变化 抑制期: 心排出量↓ 主A压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺O2 舒张压↓ 低氧血症、代谢性酸中毒 →心肌受损↑ ↑ 高K 心肌抑制因子 3、肾: BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 ? 抗利尿激素↑、醛固酮↑→水，Na重吸↑→ 尿少 近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管 坏死 →肾衰 4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位 6、肝 肝缺血，缺氧→肝细胞受损 肝解毒能力↓ 肝小叶微血栓形成小叶坏死 代谢能力↓ Diagram 监测指标 一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 （反映脑灌流和全身循环血量的反应） 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 （反映体表灌流） 三测：测血压和脉压 (稳定的Bp在休治中很重要，Bp不是休克反应最敏感的指 标，收缩压90mmHg、脉压30mmHg是休克存在的表现) 监测指标 四量：尿量 能准确反映肾、内脏灌注 初期因代偿性重吸收增加，尿量不少 连续观察有肯定意义 正常 1.0 ml/kg/hr 1000-2000ml/24h 减少 0.5-1.0 明显减少 0.5 需要时间 30ml/hr，表示休克已纠正 25ml/hr ①比重高(正常尿比重：1.015-1.025)— 说明肾血管 收缩，血容量不足 ②比重低、BP正常—可能有急性肾衰 监测指标 五算：脉率(改变早):反应休克程度 休克指数=脉率/收缩压 正常0.5 0.5-1.0 轻度休克 1.0-1.5 中度休克 1.5-2.0 重度休克 ﹥2.0 极重度休克 平均动脉压(MAP) 计算方法：舒张压﹢1/3(收缩压-舒张压) 正常：75～100mmHg(10～13.3kPa) 监测指标 1、中心静脉压（CVP）: 测定方法：swan—Ganz导管 正常值： 5-10cmH2O (0.49-0.98Kpa) 意义：右心房、胸腔段腔静脉压力 反应全身血容量与右心功能之间的关系 特点: 变化比动脉压变化早，影响因素多(血容 量、静脉血管张力、右心排血量、etc.) 5 cmH2O，血容量不足 15 cmH2O，心功不全，V血管床过度收缩， 肺循环阻力增高 20 cmH2O,充血性心衰 监测指标 1、中心静脉压（CVP）: 测定方法：swan—Ganz导管 正常值： 5-10cmH2O (0.49-0.98Kpa) 意义：右心房、胸腔段腔静脉压力 反应全身血容量与右心功能之间的关系 特点: 变化比动脉压变化早，影响因素多(血容 量、静脉血管张力、右心排血量、e