胃食管反流病毒.pptVIP

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胃食管反流病毒

胃 食 管 反 流 病 Gastroesophageal reflux disease 山 东 大 学 王 文 奇 2006.11.7 English terms 胃食管反流病:Gastroesophageal reflux disease ,GERD 食管下端括约肌:lower esophageal sphincter 反流性食管炎:reflex esophagitis,RE 非糜烂性胃食管反流病:non-erosive reflux disease,NERD 一过性LES松弛:transit lower esophageal sphincter relaxation,TLESR --无先期的吞咽动作和食管蠕动的刺激,松弛时间更长,LES压的下降速率更快,LES最低压更低。 概 述 胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。 国外发病率7-15%,40—60岁为发病高峰年龄,反流性食管炎,男:女=2-3:1 国内北京和上海GERD发病率为5.77%,反流性食管炎为1.92% 内镜阴性的胃食管反流病(非糜烂性胃食管反流病NERD):内镜下无反流性食管炎的表现 病因和发病机制(1) GERD的发病是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。 病因和发病机制(2) [食管抗反流防御机制减弱] 1. 食管抗反流屏障(食管胃连接处屏障):是指在食管和胃连接处一个复杂的解剖区域,称为第一屏障,包括: 食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES) 膈肌角 膈食管韧带 食管 胃底间的锐角(His角)等, 以上5部分结构和功能上的缺陷均可造成反流和反流量的增加,其中最重要的是LES的功能状态。 病因和发病机制(3) [食管抗反流防御机制减弱] LES是在食管与胃连接线之上3-5cm长的环形肌束,形成一个压力屏障,防止胃内容物反流入食管 LES压力:10-30mmHg, LES压力6mmHg(0.8KPa)时,很容易发生反流。 病因和发病机制(4) [食管抗反流防御机制减弱] LES的功能状态有三种: ①LES压力很低,胃和食管形成共腔,胃内液 体自由向食管反流。 ②腹压增高后LES压力相应上升的反应能力不足 或缺乏。 ③较频繁的TLESR,是引起胃食管反流的主要 原因。 LES抗反流功能受很多因素影响,如腹内压、胃扩张、各种食物、肽类、激素及许多药物 病因和发病机制(5) [食管抗反流防御机制减弱] 2.食管廓清能力的降低 即食管对反流物清除能力的降低,其被称为抗反流的第二屏障。 食管廓清功能:食管排空、唾液中和食物重力作用 容量清除Volume clearance :食管廓清主要形式。食管内容物通过重力作用,一部分排入胃内,大部分通过食管体部自发和继发性推进性蠕动将食物排入胃内。 残留食管粘膜隐窝内的少量酸液由咽下的唾液中和 病因和发病机制(6) [食管抗反流防御机制减弱] 3.食管粘膜屏障 食管腺分泌的含有碳酸氢盐的黏液可稀释中和酸性反流物 食管上皮有紧密连接和富含脂质的间隙,能防止H+的反弥散 间质液中的碳酸氢盐能中和弥散入的H+ 丰富的血供可提供必需的营养和氧气,维持组织的酸碱平衡 病因和发病机制(7) [反流物对食管粘膜攻击作用] 主要成分 胃酸和胃蛋白酶 胆汁反流:蛋白水解酶、脂肪酶、淀粉酶 胆 汁 酸 基本病理改变 复层鳞状上皮细胞层增生 粘膜固有层乳头向上皮腔面延长 固有层内炎细胞主要为中性粒细胞 糜烂及溃疡 Barrett食管改变 Barrett食管病理 食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮 组织学为特殊型柱状上皮、贲门型上皮、胃底型上皮 内镜表现:均匀粉红带灰白的食管粘膜出现橘红色的胃粘膜,分布为环形、舌形或岛状 临床表现-----症状 反流症状为主:反酸、反食、反胃、嗳气等。餐后明显或加重,平卧或前屈出现。反酸伴烧心---最常见症状 反流物刺激食管引起的症状:烧心(胸骨后或剑突下烧灼感,由下向上,餐后1小时出现)、胸痛、吞咽困难等。有时酷似心绞痛。 食管以外的刺激症状:咳嗽、哮喘(无季节性)及咽喉炎,重者出现吸入性肺炎、肺间质纤维化 其他:咽部不适、异物感、堵塞感,称为癔球症。 并发症 1、上消化道出血 2、食管狭窄 3、 Barrett食管—食管腺癌的主要癌前病 变,较正常人高30—50倍 实验室及其他检查(1) 内镜检查 最准确的

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