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休克的护理 2017年8月8日 周莉 掌握的重点 1.休克的监护要点 2.休克的护理措施 概述 定义：机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程。 机体维持足够血液灌流的三大因素： ㈠充足的血容量 ㈡有效的心排出量 ㈢良好的周围血管张力 病因与分类 低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生（损伤性、失血性休克）。 感染性休克（败血症性休克、中毒性休克）： 由病毒、细菌感染引起。 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 病理生理 各种休克共同的病理生理基础： 有效循环血容量锐减 组织血液灌注不足 微循环、代谢改变， 内脏器官 继发性损害 一、微循环变化 收缩期:表现为小动静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响而发生强烈收缩，同时动静脉间的短路则开放，其结果是外周血管阻力增加和回心血量增加。 扩张期:微循环内则出现广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。由于血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心、脑器官灌注不足，休克加重 。 衰竭期:微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集,并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝（DIC）。 二、代谢变化? 代谢性酸中毒 ：微循环障碍不能及时清除酸性代谢产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积。重度酸中毒（pH7.2）对机体影响极大，生命器官的功能均受累。可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍等。 电解质紊乱：Na+-K+泵和钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离子进入细胞内，而钾离子从细胞内向细胞外逸出，导致血钠降低和血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。 三、内脏器官的继发性损害 肺：休克时，在低灌注和缺氧状态下，肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。 肾：在休克时，由于肾血管收缩、血流量减少，使肾小球滤过率锐减，尿量减少。 心：除心源性休克之外，其他类型的休克在早期一般无心功能异常。 脑：当休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。缺氧和酸中毒会引起血管通透性增加，可继发脑水肿并出现颅内压增高之表现。 胃肠道：可因严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血。 肝：在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。 休克的临床表现 　一、休克代偿期：程度较轻，神志清楚，伴有痛苦的表情，精神紧张，口渴明显，皮肤黏膜开始苍白，温度正常或发凉，脉搏100次/分以下，尚有力。收缩压正常或稍升高，舒张压升高，脉压减少。尿量正常。估计失血量小于20%（小于800ml）。 休克的临床表现 二、休克抑制期：分为中度和重度。中度时，神志尚清楚，表情淡漠，口渴很明显，皮肤黏膜苍白，发冷，脉搏100-200次/分。收缩压为90-70mmHg，脉压小，表浅静脉塌陷。毛细血管充盈，迟缓。尿量少。估计失血量20%-40%(800-1600ml)。 休克的临床表现 重度时；意识模糊，神志不清，昏迷。口渴非常明显，可能无主诉，皮肤黏膜显著苍白，肢端青紫，温度厥冷，脉搏速而细或摸不清，收缩压小于70mmHg或测不到。毛细血管充盈，更迟缓，表浅静脉塌陷，尿少或无尿，估计失血量大于40%(大于1000ml) 休克的处理原则 1、 一般紧急措施：①积极处理导致休克的原发病及创伤，对大出血的病人，立即采取措施控制大出血。②保持呼吸道通畅，早期以鼻导管及面罩给氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧状态。③采取休克体位。④注意给病人保暖。 2、补充血容量 3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调 5、应用血管活性药物 6、治疗DIC改善微循环 7、皮质激素和其他药物应用 休克的护理问题 1、体液不足 ?与失血、失液、体液分布异常有关。 2、组织灌流量改变? 与有效循环血量减少有关。 3、气体交换受损? 与肺组织灌流量不足、肺水肿有 关。 4、有受伤的危险? 与脑细胞缺氧导致的意识障碍有 关。 5、有感染的危险? 与侵入性监测、留置导尿管，免 疫功能降低、组织损伤，营养不良有关。 6、潜在并发症 ?多器官系统衰竭（MODS）。 ? 生命体征的监护 (一)体温：是机体代谢活动的标志，正常体温保持各类酶的活性，维持机体正常代谢活动。 ??? 1.突然高热，体温超过39℃，往往出现在感染性休克