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病毒性肝炎ppt-医学课件.ppt

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病毒性肝炎ppt-医学课件.ppt

重 肝 重型肝炎的临床特征性表现 ①极度乏力; ②消化道症状进行性加重,尤常出现频繁恶心、呕吐 及顽固呃逆; ③黄疸迅速进行性加深;(每天上升 17.1 ?mol/L或大 于正常值10倍) ④出血倾向进行性加重,后期消化道大出血; ⑤腹胀明显,腹水;后期可出现肝肾综合征; ⑥可出现肝性脑病表现; ⑦肝浊音界缩小; ⑧酶—胆分离; ⑨凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度40%。 * 重型肝炎 常见并发症: 大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等 重肝的预后: 总病死率仍在30%~50% 出现肝肾综合征或Ⅲ期以上肝性脑病者, 病死率在90%以上。 * 淤胆型肝炎 病原体:可见于各型肝炎病毒感染 ●起病类似急黄肝,但症状较轻,黄疸重; ●胆汁淤积表现:皮肤搔痒、大便颜色变浅; ●化验:ALT轻度升高,TB显著升高,以结合胆 红素为主;γ-GT、ALP及胆固醇明显升高。 临床特点 * 肝炎肝硬化 乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果,根据肝脏炎症可分为活动型和静止两型.肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成,两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊断。 1.代偿期肝硬化:一般属Child-Pugh A 级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状,ALT 和AST 可异常,但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压征,如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张,但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等 2.失代偿期肝硬化:一般属Child-Pugh B、C 级。患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿,如血清白蛋白<35g/L,胆红素>35μmol/L,ALT 和AST 不同程度升高,凝血酶原活动度 (PTA) 60%。 * 小儿病毒性肝炎 黄疸型肝炎以甲型为主 感染乙肝后症状轻,以无黄疸型肝炎为主,无症状携带者多见,母婴传播HBsAg阳性者, HBsAg难以转阴 起病较急,黄疸前期较短,消化道和呼吸道症状明显,肝脾肿大显著 病程较短,恢复较彻底 * 老年人病毒性肝炎 60岁以上老年人肝炎发病率较低 临床上黄疸型常见,黄疸程度重,持续时间长 淤胆型多见 合并症较多 暴发型少见 病死率较高 * 妊娠期病毒性肝炎 产后大出血常见 易并发产后感染(尤其是产道感染) 临床表现重而病理表现相对轻 重肝发生率高,病死率高 对胎儿有影响(早产,死胎,畸形) HBsAg阳性母亲所生婴儿受HBV感染机会高 * 并发症 急性病毒性肝炎的并发症: 脂肪肝 肝炎后血胆红素增高症 2型糖尿病 * 慢性肝炎并发症 肝硬化 肝细胞癌 * 并发症 重型病毒性肝炎的并发症: 出血 肝性脑病 脑水肿 肝肾综合征 继发感染 * 出血 (bleeding,hemorrhage) 肝脏合成凝血因子减少 骨髓造血系统受到抑制 DIC及继发性纤溶 胃黏膜广泛的糜烂和溃疡 门脉高压引起食道或胃底曲张静脉破裂 * 肝性脑病 (hepatic encephalopathy) 发病机理尚未完全阐明,目前认为是多种因素综合作用的结果。 血氨及其它毒性物质的潴积 氨基酸比例失调 假性神经递质假说 γ-氨基丁酸(GABA) 常见诱因 上消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、放腹水、便秘和使用镇静剂等。 * 肝肾综合征 hepatorenal syndrome 功能性肾衰 肾血管痉挛 肾内血液分流 诱因 消化道出血、过量利尿、大量放腹水、严重感染、DIC、休克及应用损害肾脏的药物等 * 腹水 (ascites) 醛固酮分泌过多导致钠潴留 利钠激素的减少导致钠潴留 门脉高压 低蛋白血症 肝硬化结节压迫血窦,使肝淋巴液生成增多 * 继发感染 (secondary infection) 机体免疫力减退 中性粒细胞功能异常 血清补体、纤维连接蛋白、调理素等低下 侵入性诊疗操作的增加 肠道微生态失调 * Laboratory and assist examination * 微循环障碍 * 肝炎后肝硬化发病机制 星状细胞 PⅢ、Ⅲ 、Ⅳ胶原 HA 肝纤维化 层粘蛋白 肝炎坏死 肝再生 假小叶形成 肝硬化 HBXAg 原癌

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