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2016中国肾高血压管理指南

中国肾性高血压 管理指南 肾脏实质性病变和肾动脉病变引起血压升高称为肾性高血压,高血压加剧肾脏病变引起肾功能减退,形成恶性循环,从而导致肾脏病患者的高致残率和死亡率。我国慢性肾脏病(CKD)患病率达10.8% ,国际上广泛应用的指南大多基于普通高血压人群研究。美国肾脏病基金会分别于2004年和2012年发布了CKD患者高血压诊疗指南,但研究证据来源于西方人群。因此,我国相关领域专家撰写本指南,希望以此规范我国肾性高血压诊疗,改善肾性高血压的知晓、诊断和治式展,改善CKD患者的预后。 contents 流行病学 危险因素 高血压的定义、测量和特殊类型 降压的治疗时机和控制目标 治疗 特殊患者肾性高血压管理 流行病学 01 part 危险因素 02 part 危险因素 年老 40岁后,肾小球滤过率(GFR)每年下降约1%。 肾功能减退对水盐调节能力下降,多数还存在动脉粥样硬化,肾动脉狭窄。 常合并多种慢性疾病,服用药物较多,药物导致肾损害的风险也显著增加,间接引起血压升高。 危险因素 高盐饮食 高盐饮食氯化钠的摄入量与血压密切相关。在盐敏感性高血压患者,氯化钠摄人增加导致血容量扩张、血压升高,但相同剂量的枸橼酸钠或氯化铵不引起血压升高。 危险因素 肥胖 腹型肥胖,是肾性高血压的重要危险因素。 肥胖患者需要较高的血压和GFR才能抵消肥胖所导致的肾小管重吸收水钠增加,保持水钠平衡。 非手术性减重干预可以显著降低CKD肥胖患者蛋白尿和收缩压,延缓GFR下降。 体重平均下降5.1 kg可使肥胖者收缩压和舒张压分别下降4.4和3.6 mmHg。 体质指数(BMI)维持在22.5~25 kg/m2死亡率最低。 危险因素 甲状旁腺功能亢进 激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)。 诱导内皮素合成增加。 激活交感神经系统。 动脉僵硬度增加、血管顺应性下降有关。 人体40%~45%的钠存在于骨骼中,PTH促进溶骨过程中钙与钠同时释放入血,导致水钠潴留,升高血压。 危险因素 睡眠障碍 CKD患者睡眠障碍主要表现为失眠、日间嗜睡、不宁腿综合征、周期性肢体运动障碍和睡眠呼吸暂停综合征,失眠是CKD患者最常见的睡眠障碍类型。 非透析CKD患者失眠患病率达50%,维持性血液透析患者达80%,而普通人群中失眠患病率仅为36.2% 。 睡眠障碍可引起中枢神经功能紊乱和交感神经兴奋,从而导致高血压。睡眠呼吸暂停综合征可引起患者夜间缺氧,引起交感神经兴奋,导致血压升高。 危险因素 药物 药物可以导致高血压,即药物诱导的高血压(DTH),并且可以影响对降压药物的反应性,是难治性高血压的重要原因之一。 常见引起血压增高的药物包括重组人红细胞生成素、糖皮质激素、免疫抑制剂(如环孢素A、他克莫司)、非甾体抗炎药、抗抑郁药和口服避孕药等。 很多药物导致血压增高的作用机制尚不明确,同一类药物导致血压增高的程度也不相同。 危险因素 肾移植 70%~90%的肾移植受者合并高血压或需服用降压药物治疗。 肾移植受者的高血压与免疫抑制剂和糖皮质激素有关,此外,移植肾动脉狭窄(TRAS)、移植物延迟复功、急性排斥反应、慢性移植物失功、原有肾脏疾病复发及移植物新生肾病均可以导致肾移植受者术后高血压。 高血压的定义、测量和特殊类型 03 part 定义 分类/分级 血压 正常血压 SBP120mmHg和DBP80mmHg 正常高值血压 SBP 120~139mmHg和(或)DBP 80~89mmHg 高血压 SBP=140mmHg和(或)DBP=90mmHg 1级高血压(轻度) SBP 140~159mmHg和(或)DBP 90~99mmHg 2级高血压(中度) SBP 160~179mmHg和(或)DBP 100~109mmHg 3级高血压(重度) SBP =180mmHg和(或)DBP=110mmHg 单纯收缩期高血压 SBP=140mmHg和DBP90mmHg 当收缩压和舒张压分属于不同级别时,以较高的分级为准 定义 在未使用降压药物的情况下非同日测量血压3次,18岁以上的成年人收缩压=140 mm Hg和(或)舒张压=90 mmHg可诊断为高血压。 收缩压岁140 mmHg且舒张压〈90 mmHg为单纯收缩期高血压。 既往有高血压史且正在使用降压药物者,血压虽然低于140/90 mmHg也诊断为高血压。 定义 1、对高血压患者进行心血管风险分层,有利于确定开始降压治疗时机、优化的降压治疗方案以及合适的降压目标,并有利于对危险因素实施综合管理。 2、根据患者血压水平,以及心血管危险因素、靶器官损害、其他合并症如糖尿病的发生情况,高血压危险程度分为4个层次:低危、中危、高危和很高危。3级高血压伴1项及以上危险因素,如糖耐量异常,有左心室肥厚或蛋白尿等靶器官损

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