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瞳孔内平滑肌：瞳孔缩小，M受体。瞳孔括约肌，收动眼神经的副交感纤维支配（胆碱能神经），兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩。eq \o\ac(○,1) 瞳孔扩大，M受体。瞳孔括约肌，阻断上面M受体，是瞳孔括约肌松弛，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势，瞳孔扩大。eq \o\ac(○,2) α受体。瞳孔开大肌，受去甲肾上腺素能神经支配，兴奋时瞳孔开大肌向外周收缩。eq \o\ac(○,3) 房水循环。房水循环受阻，眼内压升高。 眼内压降低：eq \o\ac(○,1)通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经过滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压降低。 eq \o\ac(○,4)阻断睫状体的β受体，减少cAMP生成，进而减少防水产生。 眼内压升高：eq \o\ac(○,2)通过扩瞳作用，使虹膜退向四周外缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。 eq \o\ac(○,3)眼外骨骼肌收缩 晶状体囊富有弹性，促使晶状体有略呈球形的倾向，但由于受到悬韧带的外向牵拉，使晶状体维持在扁平的状态。悬韧带又受睫状肌的控制，睫状肌由环状和辐射状两种平滑肌纤维组成，其中以动眼神经支配的环状肌纤维为主。 eq \o\ac(○,1)调节痉挛：环状肌（睫状肌：环状肌+辐射状肌）向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物。（睫状肌收缩） eq \o\ac(○,2)调节麻痹：阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体扁平，不能将近物清晰的成像在视网膜上，造成视近物模糊不清。 青光眼：眼内压间断或持续升高的一种眼病。 开角型青光眼：没有明显的原因，并且前房角开放的情况下，发生青光眼性视神经病变。 闭角型青光眼：眼球前房角关闭，房水流出受阻。 胆碱受体激动药 药理作用 临床应用 不良反应 毛果芸香碱 激动 与M受体结合 副交感神经节后纤维 眼 缩瞳：eq \o\ac(○,1) 降低眼内压：eq \o\ac(○,1) 调解痉挛：eq \o\ac(○,1) 腺体 汗腺，唾液腺分泌明显增加 青光眼：闭角型青光眼，用药后瞳孔缩小，前房角间隙扩大，眼内压下降。高浓度却可加重患者症状。对开角型青光眼早期有一定疗效。 虹膜睫状体炎 阿托品中毒的解救 过量会M胆碱受体过度兴奋，可用阿托品对症处理。 眼痛头痛视力模糊。胃肠道、支气管平滑肌收缩。 叔胺，脂溶性强，不易透过血脑屏障 禁忌症 支气管哮喘、冠状动脉缺血和溃疡病患者。 烟碱 神经节NN受体 神经肌肉接头NM受体 NN 开始可短暂兴奋，随后可持续抑制。 NM 阻断作用，可迅速掩盖其激动作用而产生肌肉麻痹 抗胆碱脂酶药 药理作用-骨骼肌胃肠平滑肌腺体、眼、心血管及支气管平滑肌 临床应用 不良反应 新斯的明 与AChE结合，抑制其活性，通过Ach兴奋M、N胆碱受体 骨骼肌 直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体，对骨骼肌兴奋作用最强，增强收缩。 （直接兴奋） 胃肠道 促进平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的为张力下降及增强吗啡对胃的兴奋作用。 食管明显松弛和扩张的患者 重症肌无力：常规药物。 腹胀气和尿潴留：肠蠕动增加。 青光眼：闭角型常用本类药物进行短时的紧急治疗。 解毒：竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。 阿尔茨海默症： 恶心、呕吐、腹痛、肌震颤。 胆碱能危象：使用阿托品、解磷定解救。 季胺，脂溶性低，较少进入血脑屏障BBB 禁忌症 机械性肠或泌尿道梗阻患者 眼 结膜充血，eq \o\ac(○,1)eq \o\ac(○,1)，瞳孔缩小和调节痉挛，眼内压下降。 其他 增加先提分泌。引起细支气管和输尿管平滑肌收缩，使后者蠕动增加。 毒扁豆碱 与新斯的明相似，但无直接兴奋受体的作用。 进入中枢抑制中枢AChE活性产生作用（小剂量兴奋、大剂量抑制） 用于眼时与毛果芸香碱相似，但机制不同，作用快强久。 阿托品等药物的中毒治疗 多用于眼 叔胺，注射易吸收，易透过BBB，易透过角膜 胆碱酯酶复活药 药理作用 临床应用 不良反应 氯解磷定 恢复AChE的活性 直接解毒作用：直接与体内游离的有机磷酸酯类结合呈无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出 减轻N样作用：抑制肌束颤动，改善中枢神经系统的中毒症状 M样作用需与阿托品合用 静脉注射过快可出现头痛、眩晕、乏力、视力模糊、恶心及心动过速。 剂量过大会抑制AChE，使神经肌肉传导阻滞，严重者呈癫痫样发作、抽搐、呼吸抑制。 肌内注射或静脉给药 胆碱M受体阻断药 药理作用。。。剂量大小，器官敏感程度 临床应用 不良反应 阿托品 拮抗 与M受体结合 心脏 治疗量心率减缓。不随血压与心输出量变化。大剂量心率加快，程