生产环境与健康压制教学案例.ppt

职业环境与健康; 无色透明、特殊芳香味的液体 沸点80.1℃，易挥发 ? 蒸气比重2.77 ? 易燃，燃点为562.22℃ ? 微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、 汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂;;;;;;;; ;;骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）↓;苯的代谢产物;苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖 ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活 ;临床表现;临床表现（1）;临床表现（2）;临床表现（3）;慢性中毒： 尚无特效解毒药，根据造血系统损害情况对症处理。 应调离接触苯及其他有毒物质的工作。 急性中毒： 将患者移至空气新鲜处，脱去污染衣服，肥皂水清洗皮肤去污。 卧床休息，治疗原则为对症处理。;诊 断;;苯的氨基与硝基化合物;? 沸点高，挥发性低的固体/液体， 难溶或不溶于水 ，易溶于有机溶剂 ? 油漆、印刷、香料、染料、农药、 炸药、橡胶、塑料、合成树脂、合成 纤维、油墨工业等;;（1） 形成高铁血红蛋白（MetHb）;2.硫血红蛋白的形成 硫血红蛋白：Hb中含有一个或一个以上的硫原子，正常情况下约为0～2%。 苯的氨基和硝基化合物大量吸收可以致血中硫血红蛋白的升高。 硫血红蛋白含量超过0.5%，机体可出现发绀。 ;（2）溶血作用;（3）肝脏毒性 ? 直接作用 中毒性肝病（TNT） ? 继发损伤 继发性肝损伤（大量溶血导致 Hb及其分解产物沉积于肝脏） （4）泌尿系统损害 ? 直接作用 蛋白尿、血尿、少尿、尿闭 ? 继发损伤 大量溶血导致RBC破坏产物 （Hb、胆色素）沉积于肾脏;（5）皮肤粘膜损害和致敏作用 ? 接触性皮炎及过敏性皮炎： 二硝基氯苯、对亚硝基二甲基苯胺、对苯二胺 ? 皮肤和眼结膜刺激作用：二氨基甲苯 ? 支气管哮喘：二硝基氯苯、对苯二胺 （6）晶体损害 中毒性白内障：TNT、二硝基酚 （7）致癌作用 职业性膀胱癌：联苯胺、α-萘胺、β-萘胺;苯胺 ;;（1）急性中毒 ? 机体组织缺氧 、紫绀（MeHb血症） ? 溶血性贫血：4天左右 ? 黄疸、中毒性肝病 ? 膀胱刺激症状 ? 急性肾功能衰竭 ;;实例1;;三硝基甲苯;;.毒作用机制 TNT接受来自NADPH的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基，这是种穿梭反应并形成大量活性氧，活性氧毒性很大，并有致癌、致突变与致畸的远期效应。 ; TNT通过形成自由基与（或）活性氧，诱发脂质过氧化、与生物大分子的共价结合、引起细胞内钙稳态紊乱。; “活性氧” 是指超氧阴离子自由基（O2 )、单线态氧（1O2）、过氧化氢（H2O2）与羟基自由基（HO.）等化学性状非常活跃、半衰期极短的化学物统称。 ;四、毒作用表现（1）;高铁血红蛋白 30%时症状不明显； 30%时可以出现紫绀，劳动时有症状； 50%时明显紫绀扩展全身，症状明显、呕吐、恶心、心慌、气短； 50%时全身皮肤黏膜烂紫色，出现神经系统症状，反射均减弱。;②贫血：红细胞脆性增加，破裂 溶血。 ③神经系统：脂溶性增强，容易通过血脑屏障与含有大量类脂质的神经系统发生作用，引起神经系统损害。 ④中毒性肝炎：急性黄色肝萎缩。 ⑤肾脏损害： 尿少、蛋白尿、血尿。;2.慢性中毒： 肝脏损害：患者出现乏力、食欲减退、恶心、肝区疼痛与传染性肝炎相似。TNT引起的肝损害早于晶体损害。 ;白内障表现：是常见而且具有特征性的体征。 1)一般接触TNT工龄6个月-3年可发生白内障。工龄越长发病率越高，10年以上工龄为78.5%，15年以上高达83.65%。 2)白内障形成后，即使不再接触TNT，仍可进展或加重，脱离接触时未发现白内障的工人数年后仍可发生。 3)一般不影响视力，但晶体中央部出现混浊，可使视力下降。 4)TNT白内障：与TNT中毒性肝病发病不平行。;血液改变：血红蛋白、中性粒细胞、血小板减少，赫恩小体，再障等。 皮肤改变： “ TNT面容”，表现为面色苍白，口唇、耳廓青紫色。 生殖功能影响 其它：神经衰弱综合征，心肾损害。;六、治疗（1）;2.慢性肝病的治疗：葡萄糖醛酸内酯或联苯双酯口服。VitC加葡萄糖液静脉滴注。? 3.白内障的治疗：目前无特效药物，可用氨肽碘、