拟肾上腺素药物和抗肾上腺素药物.pptVIP

传出神经系统 化学结构 基本化学结构 β-苯乙胺（β-phenylethylamine） 肾上腺素（adrenaline, AD）、去甲肾上腺素（noradrenaline, NA）、异丙肾上腺素(isoprenaline)、多巴胺(dopamine)等在苯环上尚有3，4-邻位羟基，具有儿茶酚（catechol）的结构，故这类药又称为儿茶酚胺类（catecholamines） ?受体激动药—去甲肾上腺素 体内过程—吸收 口服不能产生吸收作用 在胃内因局部作用使胃粘膜血管收缩，在肠内易被碱性肠液破坏，余者又在肠粘膜和肝被代谢 皮下注射 血管剧烈收缩，吸收很少，且易发生局部组织坏死 一般采用静脉滴注法给药 不能透过血脑屏障 ?受体激动药—去甲肾上腺素 体内过程—分布 静脉内注射去甲肾上腺素后，很快自血中消失，较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾上腺髓质中 外源性去甲肾上腺素很少到达脑组织，可能是不易透过血脑屏障之故 ?受体激动药—去甲肾上腺素 体内过程——代谢 摄取1-重摄取贮存于囊泡内； 摄取2-被MAO及COMT代谢灭活，作用时间短。 2、兴奋心脏： 兴奋β1-R较弱。但因BP↑，反射性兴奋迷走神经，心率↓，心输出量增加不明显 。 心脏 作用较肾上腺素为弱，激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢 过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见 3、升高血压： 小剂量，收缩压↑ ，舒张压↑不明显，脉压↑ 大剂量，收缩压↑ ，舒张压↑ ，脉压↓ ?受体激动药—去甲肾上腺素 临床应用 休克 仅限于某些休克类型如早期经原性休克及药物中毒引起的低血压等，用去甲肾上腺素静脉滴注，以保证心、脑等重要器官的血液供应。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，如长时间或大剂量应用反而加重微循环障碍 上消化道出血 取本品1～3mg，适当稀释后口服，在食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生止血效果 【禁忌证】高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、急性肾衰、严重微循环障碍等。 5、主要用于各种休克早期，是NA良好代用品； 6、对肾血管收缩作用轻微，很少引起少尿、无尿和肾功能衰竭等； 7、由于药物的升压作用，反射性地使心率变慢 。很少引起心律失常。 ?受体激动药—间羟胺 临床应用 休克早期和低血压 ?临床应用间羟胺取代NA治疗早期休克和低血压。间羟胺升压作用可靠，作用时间较长，对肾血管收缩弱，不易引起肾功衰竭和心律失常。药液外漏亦不致引起局部组织缺血坏死。因而，可根据病情作静脉滴注、静脉注射、肌内注射或皮下注射，应用比较方便。 2．阵发性室上性心动过速 ?一般选用甲氧胺。通过药物的剧烈升压作用，反射性地使心率减慢，并可能对窦房结具有直接抑制作用，使窦性心率恢复正常。 眼科应用 ?去氧肾上腺素作为眼底检查时的快速短效扩瞳剂，一般不引起眼压升高。 ?受体激动药—异丙肾上腺素 药理作用 对β受体有很强的激动作用，对β1和β2受体选择性很低 心脏 具典型的β受体激动作用，与肾上腺素比较，异丙肾上腺素加快心率、加速传导的作用较强，对窦房结有显著兴奋作用，也能引起心律失常，但较少产生心室颤动 代谢 增加糖元分解，升血糖作用弱于ADR。增加组织耗氧量 ?受体激动药—异丙肾上腺素 药理作用 血管和血压 对血管有舒张作用，主要是使骨骼肌血管舒张（激动β2受体），对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用　　 支气管 激动β2受体，舒张支气管平滑肌比肾上腺素略强，也具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。但对支气管粘膜的血管无收缩作用，故消除粘膜水肿的作用不如肾上腺素。久用可产生耐受性 . 【不良反应】 　　常引起 心率加快、心悸、头痛。剂量过大，心肌耗氧量↑，心律失常，甚至心室颤动。 【禁忌症】 　　 冠心病、心肌炎、甲亢禁用。 ?受体激动药—异丙肾上腺素 临床应用 支气管哮喘 舌下或喷雾给药，用于控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强 房室传导阻滞 治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，采用舌下含药，或静脉滴注给药 心脏骤停 适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射 感染性休克 . 【不良反应】 　　常引起 心率加快、心悸、头痛。剂量过大，心肌耗氧量↑，心律失常，甚至心室颤动。 【禁忌症】 　　 冠心病、心肌炎、甲亢禁用。 肾上腺素 来源 肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质嗜铬细胞