常见的动物病理学 水肿和脱水.ppt

pH=pKa+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig20/1 =7.4 酸碱平衡障碍（acid-base disturbance) 动物机体可通过血液缓冲系统、肺和肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等多种途径，维持内环境pH相对恒定。许多因素可破坏上述平衡，称为酸碱平衡障碍。 细胞外液(extracellular fluid ECF ） 糖和生糖物质不足 酸性物质生成过多：乳酸、酮体（饥饿→脂肪代谢障碍→酮体蓄积） 血浆丢失：烧伤 糖和生糖物质不足 糖和生糖物质不足 糖和生糖物质不足 肾血流量降低：主要见于失血、休克、心力衰竭等。 肾小球囊内压升高：肾盂或输尿管结石、肾外肿物压迫 肾小球毛细血管血压降低：心力衰竭 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小球囊内压） 肾小球毛细血管血压降低原因：全身动脉血压下降 肾小球囊内压升高原因：肾外肿物压迫，肾盂或输尿管结石 重点：水肿、脱水和酸碱平衡障碍的概念；水肿发生的原因和机理；各类脱水和酸碱平衡障碍的原因和对机体的影响。 难点：水肿发生原因和机理；各种酸碱平衡障碍的机体代偿反应和对机体的影响。 图3-20 脑水肿 软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅。脑回表面湿润。 图3-16 肺水肿 猪肺体积增大，重量增加，质地较实，肺胸膜紧张而有光泽，间质明显增宽，呈半透明胶冻状。 正常情况啊下，毛细血管只允许水、电解质、葡萄糖等微笑成分自由通过，阻止大分子蛋白质滤出。血浆蛋白经毛细血管内皮细胞的胞吐作用转运到组织液，不能由毛细血管吸收，但能进入淋巴系统。 毛细血管静脉压升高：淤血、静脉血栓、肿瘤异物等压迫或静脉阻塞。 淋巴回流受阻：淋巴管炎、异物、肿瘤压迫等。 血浆胶体渗透压下降：蛋白质摄入不足，吸收障碍，消耗性疾病 组织液胶体渗透压升高：组织细胞变性坏死 毛细血管通透性增强：创伤、淤血、缺氧、中毒、炎症等 ANP具有利钠、利尿作用。 肝静脉回流受阻，肝静脉和窦状隙内压升高，过多液体渗出，超过淋巴回流，由肝表面浸润腹腔 肝硬化：肝细胞变性、肝静脉分支被挤压、偏位、消失→肝静脉回流严重受阻→肝静脉和窦状隙内压↑→过多液体流出，超过淋巴回流→液体由肝表面和肝门浸润腹腔。 肝硬变、寄生虫卵、血栓等→门静脉高压→肠系膜等区的毛细血管流体静压↑→肠壁水肿。 Pr:血浆蛋白质 Pr:血浆蛋白质 外周血管扩张：主要指小动脉、微动脉、毛细血管括约肌对儿茶酚胺敏感性降低，扩张，而小静脉和微静脉仍保持，处于收缩状态，导致血液不能及时回流，外周血压降低。 Na2HPO4+H2CO3→ NaHCO3+ NaH2PO4 根据水与钠丢失的比例不同，可将脱水分为如下几种： 醛固酮：肾上腺皮质分泌，促进远曲小管对Na+重吸收。 抗利尿激素：丘脑下部视上核分泌，促进肾远曲小管和集合管重吸收水。 脱水热：是指细胞分解代谢增强，产热增加。 加生理盐水的作用主要是补K+ PH是体液中“H+“浓度的负对数。 CA:碳酸酐酶 酸碱平衡的调节 机体产生和摄入酸碱 肺脏呼出CO2 血液缓冲系统NaHCO3/H2CO3 肾脏 内环境pH值：7.35～7.45 组织细胞的调节 肾脏 原因及机制 近端肾小管重吸收HCO3- 远端肾小管和集合管内尿液的酸化 近端肾小管上皮细胞NH3生成和远端肾小管上皮细胞NH4+排出 碱多排碱 图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制模式图 Na+ H+ HPO42- H2PO4- H2O CO2 Na+ H+ + + H2CO3 HCO3 - Na+ 管腔 上皮细胞 管周 图3-27 远曲小管和集合管尿液酸化机制模式图 Na+ H+ NH4+ H2O CO2 Na+ H+ + + H2CO3 HCO3 - Na+ 管腔 上皮细胞 管周 图3-28 NH3生成和排出机制模式图 NH3 NH3 + Cl- NH4Cl 近曲小管 远曲小管 红细胞内缓冲对 血浆缓冲对 NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 Na-Pr/H-Pr KHCO3/H2CO3 K2HPO4/KH2PO4 K-Hb/H-Hb K-HbO2/H-HbO2 组织细胞内缓冲对 KHCO3/H2CO3 K2HPO4/KH2PO4 K-Pr/H-Pr H+ K+ H+ K+ pH=6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3] H2CO3↑ H2CO3↓ HCO3-↑ HCO3-↓ 呼吸性 代谢性 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 原因及机制 代偿适应反应 治疗原则 对机体的影响 代谢性酸中毒原因及机制 高糖饲料、酸性药物过多 分解代谢