常见的肝胆外科 病例讨论.ppt

根据解剖，肝脏输出的淋巴液经上、下两条通路回流，其一是向下经第一肝门回流，其二是向上经第二肝门和膈肌回流。当向上的淋巴输出通路减少，向下的淋巴回流骤然增多，即经胸导管回流的淋巴液增多，管内压力增大，甚至可能使细小的淋巴管破裂，从而导致胸水的发生。右肝切除术时因需要充分地游离肝脏，分离、切断肝周的众多韧带如右肝冠状韧带、三角韧带、镰状韧带及肝脏与膈、后腹膜的粘连等，走行于这些韧带中的淋巴管道也随之被切断，同时破坏了膈肌和后腹膜的完整性，向上的淋巴回流通路受阻导致胸水的发生。 依据患者病情，是否考虑为SIRS? 全身炎症反应综合征（Systmic inflemmatery response syndromeme SIRS）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症过度反应的结果。SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克和器官衰竭：即多器官功能衰竭综合征（MOFS）. SIRS的诊断：符合以下2项或2项以上者可诊断： 1．体温38℃或36℃ 2．心率90次/分 3．呼吸20次/分或Paco24.3KPa 4．白细胞计数12×109/L或4×109/L 其杆状核粒细胞10%。 尿量少 液体正平衡 机体在大手术、重症外伤、烧伤、大出血、重症感染及中毒等强烈有害刺激下，释放多种炎性介质和细胞因子，可使局部病变或损伤发展成全身性炎症反应综合征(SIRS)，其实质是各种炎性介质和细胞因子引起的全身毛细血管内皮细胞损害和毛细血管通透性增加，即毛细血管渗漏综合征（ CLS）． 研究发现，CLS 时血浆渗漏的通路是毛细血管内皮细胞间隙，其根本原因是全身炎症反应产生的炎性介质和细胞因子直接损伤毛细血管内皮细胞，导致毛细血管内皮细胞间隙扩大、通透性增加．此时，除了局部的水肿和渗出以外，血管内液体和血浆蛋白渗漏至组织间隙，表现为低血容量、低白蛋白血症、全身水肿及体重增加。 液体正平衡 1961 年，Shires 等提出手术时细胞外液量减少是体内液体重新分布所致，并称之为“第三间隙效应” 或“细胞外液扣押” ，必须用晶体液补充。随后，Carrico 等发现手术、创伤等所致细胞外液丢失远远超过失血量，“失多少输多少”并不能纠正．此时，由于SIRS 及CLS（毛细血管渗漏综合征），输入的液体部分隔离在血管外，成为“无功能的细胞外液”，表现为入量大于各种途径排出液体量（包括非显性失水、各种引流及尿量） 的总和，即液体正平衡。因此，“第三间隙效应”是导致液体正平衡的主要原因． 液体负平衡 一旦原发病得到控制或术后24 ~ 72 h SIRS减弱或消失，毛细血管通透性逐渐恢复正常，液体治疗中正平衡转为负平衡，扣押到组织间液的细胞外液重吸收进入循环，表现为排尿明显增加和水肿消退，尿量等液体出量明显大于输液量，即液体负平衡 。 液体负平衡的及时出现提示病情逆转、预后良好 胸片 2011-6-5 复查胸片： 1、两肺炎症、右侧为著。 2、右侧胸腔积液。 3、主动脉硬化。 4、PICC管位于上腔静脉内。 问题5：患者胸腔积液的原因？处理？ 处理 1、考虑为1型呼吸衰竭，查D-二聚体，痰涂片及培养，将抗生素改为美罗培南，予沐舒坦化痰。 2、改为面罩给氧。 3、B超定位下胸腔穿刺置管抽液。 血浆D-二聚体定量测定 3643 μg/L 不能除外患者存在肺栓塞，考虑患者低氧血症可能为肺栓塞、肺水肿引起所致。 治疗重点：控制出入量平衡，调整凝血机制，补充白蛋白减轻组织间隙水肿，加强利尿，规律行抽胸水治疗，加强抗感染及护肝治疗。 复查 2011-6-9 胸片 1、两肺炎症，较前片吸收好转。 2、左侧胸腔中等量积液。 3、主动脉硬化。 4、PICC管位于上腔静脉内。 复查 2011-06-08 胸水生化 项目 结果 单位 提示 总蛋白(TP) 22.9 g/L 乳酸脱氢酶(LDH) 244 U/L H 葡萄糖(GLU) 7.6 mmol/L H 腺苷脱氨酶(ADA) 9.8 U/L C反应蛋白(CRP) 12.2 2011-06-09 细菌、胸水、穿刺液：未查到细菌、真菌 复查 2011-06-08 胸水常规 项目 结果 单位 提示 颜色(COL) 红色 单个核细胞(LY％) 30 % 多个核细胞(GRA％) 70 % 蛋白定性(Rivalta) 阳性(+) H 胸水白细胞计数(X_WBC) 270 /μL 浊度(cloudy) 浑浊 患者血氧饱和度再次降至91%，并出现发热，肺部炎症控制效果不明显。 痰液检查：查到G+球菌，G-球菌，G-杆菌，未查到真菌。 针对G+加用替考拉宁，并将美罗培南改为特治星。 病情变化（2） 2011-6-9 患者出现进食后腹胀，给予开塞露肛用缓解腹胀，嘱患者