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孙丹丽缺血性肠病所致消化道出血
* 诊断-血管造影 尽早行选择性A造影,对肠系膜上A闭塞性疾病的诊断是首选。 其不仅可鉴别栓塞、血栓形成及重度肠系膜血管痉挛,还可直接A内使用抗凝扩血管药起到治疗作用,甚至可保留置管延续以后的治疗。 选择性血管造影 对小肠病变有一定的帮助,是坏疽性缺血性肠病的可靠诊断方法,而非坏疽性缺血性肠病病理基础为小血管病变,本检查价值不大 * DSA显示近端肠系膜上静脉血栓形成(长箭头),并向近端门静脉延伸(箭头) * 续前病例,在血栓切除术后肠系膜上静脉及近端门静脉开放通畅 * (A):血管造影显示正常的肠系膜上动脉空肠分支; (B):显示空肠分支阻塞;(C)、 (D):CTA三维重建图像 * 诊断-D-二聚体 D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子13交联后再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解物,只有在血栓形成后才会在血浆中升高; 是诊断血栓形成的重要分子标志物,也是临床上简便易行的一种方法; 对怀疑缺血性肠病,尤为肠系膜血管血栓形成者,D-二聚体检查特异性可达60.3%,灵敏度可达90.6%。 * 治疗-手术 手术: 只要出现腹膜刺激症、呕血、便血、腹穿抽到血性腹水等任何一项,应当机立断进行剖腹检查,手术治疗。 * 治疗-抗凝治疗 抗凝治疗: 不能溶解已形成的血栓,但能抑制血栓蔓延。 首选肝素化治疗;根据凝血酶原时间变化,可同时应用华法令或尿激酶等溶栓治疗。好转后或连用10~15天后可改肠溶阿斯匹林+华法令维持治疗3~6个月; 华法令易引起消化道出血,发生时要鉴别是缺血性肠病的加重还是华法令副作用,要在凝血酶原时间监测下应用,与病人及家属沟通告知可能的并发症。 * 治疗-扩血管治疗 扩血管治疗: 扩血管药物选择范围较广,可选择低分子右旋糖苷+丹参滴注、前列腺E; 罂粟碱,价格低廉,使用方便,副反应少,可DSA血管介入直接用药,也可静滴和肌注。半衰期仅20分钟左右,临床往往用肌注,30~90mg/次,q6h~q12h间隔应用,一般可用至15~25天。现在主张30 mg肌肉注射后继以每小时30mg的速度持续泵入,每日1-2次,疗程3-7天,病情需要可用至2周。 * 治疗-注意事项 慎用肾上腺糖皮质激素,以免坏死毒素扩散。 抗菌素应该覆盖需氧及厌氧菌,尽早使用。 尽可能避免使用血管收缩剂,洋地黄类药物以防肠穿孔发生。 * 治疗-介入治疗 介入治疗: 包括溶栓、球体扩张、 支架置入等; 介入治疗对主干、大分支开口处的闭塞性病灶较适宜; 对血管小分支、远端的闭塞性病灶进行以上介入治疗有一定难度,因为肠壁尤为小肠壁本身就较薄,血管呈弓形走向,易发生穿孔、出血,介入不到位等并发症。 * * 血管因素: 血栓或栓塞:如肠系膜下动脉血栓、动脉栓子、胆固醇栓子。 高血压、冠心病、糖尿病、高血脂等动脉粥样硬化相关性疾病。 侵犯血管或血管外压致结肠缺血:如创伤(钝器伤或穿透伤)、肠扭转、绞窄疝、异位妊娠破裂、癌症、类癌、淀粉样变性、神经纤维瘤、腹膜后纤维化、胰腺炎等。 血管炎:如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、类风湿血管炎、Buerger病、川崎病等。 2、结肠血供灌注压下降:在低血压、低血容量的情况下,肠道血流减少。如心肌梗塞、心力衰竭、严重心律失常;严重腹泻导致脱水;感染性休克。 3、血液系统疾病和高凝状态:如骨髓增生异常综合征(MDS),,弥散性血管内凝血(DIC) ,真性红细胞增多症,血小板增多症,C 蛋白缺乏,S 蛋白缺乏,抗凝血酶Ⅲ缺乏,镰状细胞病,夜间阵发血红蛋白尿等。 4、感染:如寄生虫、细菌(O157:H7)、病毒(乙肝病毒、巨细胞病毒)。 5、增加肠腔压力的因素:肠腔压力的变化与粘膜血流关系密切,肠腔压力增高时肠粘膜血供会减少。增加肠腔压力的常见因素为:(1) 动力异常,如便秘、腹泻、自主神经功能异常; (2) 造成肠梗阻的潜在因素,如肿瘤、良性狭窄;(3) 人为增加肠腔压力,如结肠镜检查、钡灌肠检查、清洁灌肠。便秘、腹泻时肠腔压力会发生改变,从而影响肠道血供。 5、药物:文献报道导致缺血性结肠炎的药物有洋地黄、口服避孕药、丹那唑、黄体酮、血管加压素、肾上腺素、伪麻黄碱、口服盐泻剂、甘油灌肠剂、干扰素、可卡因、短链脂肪酸、氨甲喋呤、口服高渗盐水导泻、甲基强的松龙、丙咪嗪、sumatriptan (5HT1 受体激动剂,用于治疗偏头痛)、脱氧麻黄碱(methamphetanine) 、右旋苯异丙胺( dextroamphetanine) 、作用于精神系统的药物、青霉素、NSAIDS、免疫抑制剂、中药如复方青黛丸等。 口服避孕药无论是长期、短期、低剂量、高剂量,服用避孕药物均可诱发IC。服用避孕药的患者IC 的发病危险性是普通人群的6 倍,停用避孕药后发病危险性仍高于正常人群。 药物导致结肠缺血的原因: (1) 造成
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