医药-凝血常用指标解读.ppt

止凝血过程 血管损伤后出血 止血过程： 1. 血管收缩 ● 血管变窄 ● 目的是减少血液流向受损区域 2. 血小板堆积 ● 血小板快速流向创伤处 ● 粘附在血管壁上 ● 凝血因子促进血小板堆积 3. 纤维蛋白凝块形成 ● 通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白, 该作用类似“多米诺骨牌” ●在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网 影响血液凝固的6个方面 1.血管壁 2.血小板系统 3.凝血系统 4.抗凝血系统 5.纤维蛋白溶解系统 6.血液流变学系统 各系统相互制约 处于动态平衡 保持血液流通 １．血管壁机制 血管受损 血管收缩 止血 血液粘稠 止血 内皮细胞 PAF PLT黏附聚集 止血 TXA2 5-HT 释放 暴露内皮下胶原 激活Ⅻ 内源性凝血 止血 TF释出 外源性凝血 止血 合成PAI 抑制纤溶系统 止血 １．血管壁机制 血管的止血作用表现为： 血管的收缩：内皮素（ET）、血管紧张素 血小板的激活：vWF、血小板活化因子（PAF） 凝血系统的激活：启动内外源凝血途径 局部血粘度的增高 抗纤溶作用 血管壁完整时，血管主要表现其抗血栓活性: 血管松弛、舒张作用 抑制血小板聚集作用 抗凝作用 血管内皮细胞合成 一氧化氮（NO)、前列环素(PGI2)：扩张血管、抑制血小板聚集功能。 纤溶酶原激活物(PA)：激活纤溶酶、清除小凝块。 抗凝血酶（AT）：灭活凝血酶，抑制凝血。 血栓调节蛋白(TM)：参与蛋白C系统的抗凝作用 肝素或类肝素物质：具有多种抗凝活性 血管受损 血 小 胶原暴露 板 止 血小板粘附 血 功 血小板聚集 能 血小板释放 血小板栓子 2. 血小板机制 血小板的止血作用 维持血管壁的完整性，毛细血管通透性。 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓。 释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）。 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质。 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓。 3．凝血因子机制 目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个， 以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)。 内源性凝血途径 外源性凝血途径 （接触胶原纤维等） （组织因子） Ca2+ XIIa XII VIIa VII