第8章呼吸系统疾病-慢阻肺知识讲稿.pptxVIP

第二节 慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD） ◆概述 ◆定义 2. 吸烟：焦油、尼古丁、镉→粘膜损伤、腺体分泌、巨噬C功能下降3.空气污染：工业烟雾、粉尘、植物粉 尘、 谷物粉尘4.其它：机体抵抗力、神经内分泌、营 养状况病理变化 ◆粘液-纤毛排送系统受损。纤毛粘连，倒伏、脱落，上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增生，鳞状化生。◆腺体增生、肥大，粘液化生。◆管壁充血水肿，淋巴 细胞、浆细胞浸润。◆管壁平滑肌、软骨萎缩、变性。喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大， 支气管管腔狭窄。粘液腺增生，浆液腺粘液化临床病理联系：咳、痰、喘结局：反复发作，小气道狭窄阻塞，肺过度充气，并发肺气肿二、支气管扩张症（bronchiectasis）◆概念：肺内小支气管管腔持久扩张伴管壁纤维增厚为特征的慢性呼吸道疾病。◆ 临床：咳嗽、咯大量脓痰、咯血。病因及发病机制1. （继发）支气管壁的弹力支撑结构破坏：慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。2. （先天）支气管先天性及遗传性发育不全及异常。病理变化：◆肉眼：常累及段以下中小支气管，切面可见支气管呈圆柱状或囊状扩张，扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，继发腐败菌感染、 恶臭，也有血性渗出。周围肺常有萎缩、纤维化支气管扩张症镜下：◆支气管腔增大、管壁增厚，上皮鳞化、糜烂、溃疡。 ◆粘膜下血管充血，淋巴细胞、浆细胞浸润。 ◆管壁腺体、平滑肌纤维、弹力纤维、软骨萎缩、消失，肉芽、纤维增生。◆周围肺组织纤维化。支气管扩张症:支气管扩张扭曲，管壁结构遭破坏（支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏），可见多量的肉芽组织。临床病理联系及并发症◆咳嗽、咳大量脓痰，肺脓肿、脓胸、脓气胸◆ 支气管壁的血管遭到破坏 — 咯血◆ 晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增加→肺A高压→肺心病三、肺气肿（Pulmonary emphysema）◆概念：末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。病因与发病机制◆ 1. 阻塞性通气障碍:小气道阻塞狭窄◆ 2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：回缩力减弱◆ 3.α1-抗胰蛋白酶缺乏：肺组织结构破坏类型1. 肺泡性肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管呈囊状扩张。（2）腺泡周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。（3）全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡，则称之为囊泡性肺气肿。2.间质性肺气肿◆气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。◆气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。◆也可到达胸部、颈部皮下形成皮下气肿。间质性肺气肿3.其它类型肺气肿（1）瘢痕旁肺气肿（2）肺大泡（3）代偿性肺气肿（4）老年性肺气肿病理变化◆肉眼：肺膨大，灰白色，边缘钝圆，质软缺少弹性，指压后遗留压痕。切面可见扩大的肺泡囊腔。◆镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大，肺泡间隔变窄、断裂 ；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺小动脉内膜纤维性增生；小支气管、细支气管慢性炎症。肺泡性肺气肿临床病理联系（1）肺功能降低：通气功能障碍，呼吸困难，缺氧（2）自发性气胸：肺边缘的肺大泡（3）桶状胸（4）肺心病：肺循环阻力增加雁荡山风光谢 谢！温州医学院附属第二医院附属育英儿童医院