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静脉性脑梗死 施建生 浅静脉性梗死不同表现 双侧额顶叶皮层下低密度水肿区 * * 静脉性脑梗死（cerebral venous infarction，CVI） 是指因静脉性因素导致脑组织缺血缺氧而发生的坏死、出血、软化，形成梗死灶的一类血管性疾病. 占脑血管病的1%. CVI 与脑静脉血栓形成（cavernous venous thrombosis，CVT）关系密切，大约50%的脑静脉血栓形成将发展为静脉性脑梗死 早期治疗可明显改善预后，但临床表现缺乏特异性，故早期诊断有着重要的意义 1 .静脉性脑梗死病因 1)感染性因素 包括细菌、病毒、寄生虫及真菌引起的各种颅内感染、脑脓肿、硬膜下积脓并发脓毒性海绵窦血栓形成、全身性感染、静脉或静脉窦创伤性脓毒血症、头面部局限性感染等。在发展中国家，感染是CV I的常见病因，以金黄色葡萄球菌感染最常见 2)非感染因素中 包括： ①遗传性及获得性凝血机制障碍：肾病综合征、妊娠期及产褥期等。 ②某些药物：避孕药、非甾体抗炎药、皮质类固醇及雄激素等。可增加VII、VIII、X 因子、纤维蛋白原、凝血酶原片段1/2 ③血液系统疾病：红细胞增多症、原发性血小板增多症、白血病、镰状细胞病、贫血、弥散性血管内凝血（DIC）等。 ④全身性疾病和自身免疫病：恶性肿瘤、糖尿病、肝脏疾病、Crohn 病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮等。 ⑤创伤+血流动力学改变：高热、全身衰竭、严重脱水、硬膜窦梗阻、心脏疾病。 ⑥医源性因素：因腰椎穿刺、开颅手术、脊髓手术等引起的低颅内压；颅内手术中相关静脉的损伤，经静脉栓塞治疗颈内动脉海绵窦瘘时诱发。 ⑦脑深部静脉血栓形成家族史、脑静脉血管瘤。 ⑧其他：有20%~35%找不到确切病因或危险因素。 由于脑的静脉和静脉窦均无瓣膜结构，静脉循环紊乱导致颅内静脉高压，异常的静脉回流易形成血栓。此外，各种原因引发的血液高凝状态，低颅内压引起的血管壁牵拉、变形、扩张以及血液淤滞均可诱发静脉窦或皮层静脉血栓形成，血管栓塞。 3) 孕产妇容易导致静脉窦血栓形成的原因可能为： ①分娩后大量出汗、失血导致血液黏稠度升高、凝血因子增多，血小板功能亢进； ②产妇体质弱，产后感染，均容易诱发血栓形成； ③分娩时盆腔静脉丛血栓形成并脱落，经静脉系统至颅内静脉； ④产妇一般卧床休息，活动较少，血液循环慢，以上这些因素均容易导致静脉血栓形成。此外，静脉窦解剖变异导致局部血流动力学改变，促进血栓形成。 2 临床症状 脑静脉梗死与脑动脉梗死不同，①脑静脉系统各结构间存在丰富的吻合，②与颈外静脉系统相通，③皮层静脉也存在较大变异，使得静脉性梗死缺乏明确的与局部解剖学相符合的临床症状．同时并非所有脑静脉栓塞都出现脑梗死 静脉性脑梗死临床表现的基础主要为静脉血栓， 导致脑组织缺氧、梗死、出血等局灶表现 ,症状与体征依赖于血栓的部位、范围、病情进展及侧支循环开放情况以及皮层静脉系统变异等多种因素的影响，临床症状体征不典型和多变，诊断较为困难，误诊较多. CVI 临床表现 头痛、恶心、呕吐、复视、视力下降、失语、癫痫、偏瘫、偏身麻木、听力障碍、意识障碍、精神症状等，头疼为最为常见 。 急性期常主要表现为颅内压增高、局灶性神经功能缺损、癫痫发作及意识障碍等；慢性期表现则隐匿复杂。 小脑和脑干CVI 一般呈急性发作，快速进展至昏迷和死亡，少数患者亦可呈亚急性或慢性病程，表现为脑积水相关症状。 当脑内出现跨越动脉供血区域分布的出血性梗死时，应考虑CVI 可能。 CVI中早期出现颅高压表现的患者中，大多数患者头痛先于其他神经局灶体征，而动脉性脑梗死以头痛起病者较少，因此，①以头痛起病怀疑脑梗死的患者、②脑出血部位为非高血压脑出血常见部位、③脑出血伴严重脑水肿，甚至出现一侧脑出血，双侧脑水肿的征象时，均应考虑到CVI 可能。 3 实验室检查 1) CT 是急症患者的首选检查手段，表现为发病区的低密度影或混合密度影，增强后表现为明显的低密度影，无特异性，用于筛查。 实质病变影像特点 ①为多发病灶且分布具有一定特征性，多发生在血栓相关引流静脉( 窦) 附近。②浅静脉( 窦) 血栓引起的实质病灶主要位于皮层及皮层下区，表现为脑肿胀、水肿，多数伴发灶性出血，部分以血肿为主要表现 左侧颞枕叶大片水肿区伴颞叶皮层下多发出血灶、部分形似“腰果”( 空箭) 右额顶叶皮层下多发出血灶、部分形似“腰果”( 空箭) ，同时见