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- 2018-11-01 发布于湖北
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房室交界区心律失常(第8版).PPT
与房室交界区有关的心律失常: 快速(主动) 房室交界区性(结性早搏) 非阵发性房室交界区性心动过速 阵发性室上性心动过速 房室结内折返性心动过速 房室折返性心动过速 预激综合征 缓慢(被动) 交界区逸搏和逸搏心律 房室交界区性期前收缩 2、 交界区逸搏与逸搏心律 机制: 由于窦房结冲动频率降低或传导障碍,致使房室结由潜在起搏点成为主导起搏点 ECG: 在长间歇后出现的结性逸搏、逸搏心律 原因: 上级起搏部位丧失功能或出现传导障碍 治疗: 无症状时无需治疗或药物 有症状时需起搏治疗 交界区逸搏与逸搏心律 3 、非阵发性房室交界区心动过速 机制:自律性增高、触发活动 病因:洋地黄中毒、心梗、心肌炎、风湿热、瓣膜术后 心电图: 频率70~150bpm 发作和终止时心率逐渐过渡 ----呈“非阵发性”特点 QRS波呈室上性,R-R一般匀齐 QRS波前后可有逆行P’波,P’-R0.12秒或R-P’0.20 刺激迷走神经可使心率逐渐减退 治疗:主要病因治疗 非阵发性房室交界区心动过速 预激综合征A型 胸导联QRS主波均向上 预激综合征B型 V1导联QRS主波向下,V5、V6向上 预激综合征发作心动过速 预激合并快速房性心律失常的治疗 经导管射频消融可作为首选治疗 反复发作心动过速者 合并房颤或房扑 旁路的前传不应期250ms 药物治疗效不佳 药物治疗 腺苷、普罗帕酮、胺碘酮 合并房颤或房扑时:洋地黄!钙拮剂! β受体阻滞剂! 电复律:合并房颤房扑时有晕厥、低血压者 WPW并发AVRT(顺向型) 顺向型AVRT: 房室顺传 - 旁路逆传; QRS 呈房室传导形态。 隐匿性旁路: 旁路只能逆传,而无前传功能; 平时ECG无WPW表现; 可反复发作AVRT(顺向型)。 WPW并发AVRT(逆向型) 逆向型AVRT: 房室逆传 - 旁路前传; QRS 呈预激型形态。 程控刺激可诱发和终止 显性旁路,窦性心律有预激图形 逆行心房激动顺序异常(偏心性) 预激综合征电生理特点 I II V His d CS3,4 p CS2,3 m CS1,2 d ABL d RV 顺、逆向型AVRT—ECG 预激合并房颤 心动过速(发生率1.8%) AVRT(80%) Af(15~30%) AF(5%) 正向AVRT(95%) 逆向AVRT(5%) 与隐匿性旁路参与的AVRT相鉴别 易发室扑室颤 与VT鉴别 预激综合征治疗 AVRT同AVNRT。射频消融术安全高效,可作为首选治疗。 预激伴房扑和房颤,首选电复律。治疗药物有普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮。 洋地黄、利多卡因、维拉帕米加速预激伴房扑和房颤心室率,会诱发室颤。 预激合并房颤 房颤经旁路前传 容易出现室颤 QRS波形态多样 禁用:洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 减慢心室率:心律平、胺碘酮 首选(终止):电复律 治愈:RFCA 第四节 房室交界区性心律失常 黄山市人民医院心内科 章锡林 1、房室交界区性期前收缩 提前出现的QRS波群和/或逆行P波。 QRS波群形态正常或因室内差传而变形。 逆行P波(aVR直立、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置)。 逆行P波与QRS波群关系: ①在QRS波之前,PR0.12秒; ②在QRS之中; ③在QRS之后,RP0.20秒。 常为完全性代偿间歇。 II II II 传导速度快 传导速度慢 特征: 1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R间期0.12秒 2.其后代偿间歇不完全 房室交界区性期前收缩 4、与房室交界区相关的折返性心动过速 房室结内折返性心动过速(AVNRT) 房室折返性心动过速(AVRT) 阵发性室上性心动过速的心电图(PSVT) 特征: 1.P’波不能明视 2.快速整齐的QRS波群为室上性,频率160~220次/分 PSVT临床表现 1 症状 突发突止,持续时间长短不一;心悸、胸闷、焦虑、头晕,严重者可有晕厥、心绞痛、心衰与休克。 2 体征 心律绝对规整,第一心音强度恒定。心率150~250次/分。 AVNRT心电图 心率150~250次/分。 QRS波群形态正常,室内差传或束支阻滞时变形。 逆行P波(aVR直立、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置)。 逆行P波与QRS波群关系:RP间期60ms 起始突然,通常由一个房性期前收缩诱发,其下传的PR间期显著延长,随之引起心动过速发作。 AVRT心电图 心率150~250次/分。 QRS波群形态正常,室内差传或束支阻滞时变形。 逆行P波(aVR直立、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置)。 逆行P波与QRS波群关系:RP间期70ms 起始突然,通常由一个房性期前收缩诱发,其下传的PR间期正常或轻度延长,随之引
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