常见的PICC并发症处理.ppt

CRI的管理 导管拔除的处理 给予抗炎治疗 可以考虑辅助性的溶栓治疗一旦确定需要，应及时拔除导管 导管尖端送血培养 计算感染率的方法 感染导管数 所有病人留置导管的总天数 X 1000 = 每1000个病人导管留置日内感染率 导管堵塞 导管失去功能中超过 40% 由此引发 非血凝堵塞 病因学 维护不当 药物沉淀 脂类堵塞 导管易位 非血凝型导管堵塞的发现 导管堵塞症状与溶栓治疗无关或对溶栓治疗没有反应 注射泵总是高压报警 可以看到导管内有沉淀物 在输入不相容药物后突然发生的堵塞或阻力增加 缓慢加重的堵塞通常提示脂类物质沉积 非血凝型导管堵塞的预防 选择适宜的器材，包括适宜的管腔数量 给以充分、正确的导管冲洗 置入后行胸片检查，确认导管有无打折、盘绕或其他受损迹象 定期复查胸片 非血凝型导管堵塞的应对 易溶于酸性药物的沉积 0.1 N HCL 易溶于碱性药物的沉积 NaHCO3 (碳酸氢钠) 脂类的堵塞 70% ETOH (酒精) 0.1% NaOH (碳酸氢钠) 血凝性堵塞 导管堵塞中非常常见的原因 病因学 导管末端位置不对或导管发生易位 导管维护不当 高凝状态 胸腔内压力增加 血凝块的生成图示 腔内堵塞 飘浮于导管末端 纤维蛋白鞘 同时形成附于 的尾状纤维蛋白 血管壁的血栓 血 凝 堵 塞 的 种 类 血凝性堵塞的发现 部分或全部的回抽或注入困难 部分或全部的堵塞，伴有疼痛、水肿和/或静脉扩张时，提示需行造影检查 – 确认有无导管腔外的血凝（血栓形成） 输液泵持续高压报警 可以是突然发生的，也可能是持续加重的 血凝性堵塞的预防 导管末端位置应保持正确 正压封管 脉冲冲管 严格遵守正确的冲管液、冲管容量以及冲管频率的规定 尽量减少可能导致胸腔内压力增加的活动 预防性应用抗凝药物或溶栓药物 血凝性堵塞的应对 溶栓治疗 直接注入溶栓药物或负压注射技术 如果不能溶解堵塞物，可行放射造影检查以排除: 导管易位 导管损伤 导管外的血管有堵塞 导管外的血凝-纤维蛋白鞘或血栓 纤维蛋白鞘 置管后几小时内就可能出现一种不能溶解的蛋白质紧紧贴附于导管表面的现象 发生纤维蛋白鞘的几率高达 55% - 100% 漂浮在导管末端的尾状的纤维蛋白可致回抽困难 纤维蛋白鞘可完全包住导管而致所输注液体回流 纤维蛋白鞘可成为细菌生长的培养基而引发感染 血栓生成 血管内膜受损促进血栓形成因子的释放，并导致凝血因子的集结 哪怕一点的损伤也会造成血栓逐渐形成以至于甚至堵塞很粗大的血管 通常血栓自穿刺点或导管末端形成，然后向双方向逐渐延伸 纤维蛋白溶解系统通常可自行启动去溶解凝块或限制凝块的进一步发展，但是同时若血管内膜进一步受损又加重凝块的形成 血栓生成（续） 血栓形成与脓血症的发生有密切关系 血凝块影响到血液循环时即可称为血栓形成 表浅静脉血栓形成有临床症状，例如疼痛、发红、肿胀、沿静脉走行可触到条索状改变 大的静脉内的血栓通常反而无临床症状 大约6%的病例会最终彻底堵塞血管 血栓生成的病因学 多种因素，比较复杂 可能与下列因素有关: 导管固定不良 导管易位 导管末端位置不理想 病理学家Virchow的血栓形成的三个病理因素 — 血管壁受损或炎症；血流速度减慢；血液高凝状态 血管和流量 如下四种情况对血管的流量有显著影响： 血管内流通的液体性质 导管越小，血管越大，流量越好 将液体更好的稀释，降低药物对血管壁的刺激性效果更好 血栓生成的发生率和影响 较难诊断，因为大多数是没有临床表现的 导管相关性的血栓形成的发生率从 3% 到 70% 通过造影检查证明28%-54%的病人有部分或完全的中心静脉内血栓形成，其中高达 70% 的病人伴有导管易位 血栓形成对病人的影响差别很大，从丝毫没有影响到甚至威胁病人生命 血栓生成的发现 大多数没有临床症状 评估导管是否能继续使用 评估整条手臂、腋部、肩膀、颈部、胸部、后背、耳周、颌面部有无下列症状: 疼痛 颜色改变 肿胀 皮肤温度改变 静脉扩张 液体自穿刺点处回漏 麻痹或刺麻感 血栓生成的发现 评估神经学方面的表现或症状 头痛 视觉紊乱 视神经乳头水肿 恶心、呕吐 癫痫发作 通过造影检查确诊 血栓生成的治疗 治疗应以临床症状和病人的全身状况为依据 拔除导管 抗凝治疗 溶栓治疗 血栓生成的预防 根据血管粗细，选择能满足治疗需要的最细规格的导管 选择由不易生成血栓的材质做成的导管 穿刺过程中尽量减少对血管内膜的损伤 对易于生成血栓的病人考虑预防性的应用抗凝剂和溶栓治疗 保持导管末端在适当位置 导管损伤 导管体外部分损伤 – 可以用厂家配的配