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腰椎相关疼痛分析; 腰椎间盘突出症;推演出四个的病理学结果： 1、压迫脊神经导致神经缺血和传导障碍； 2、突出的椎间盘组织释放炎性物质引起化 学性神经根炎； 3、具有抗原性的蛋白多糖与盘外组织接触 发生免疫反应； 4、破坏了脊柱的生物力学结构和稳定性。 ;推演出2个主要诊断条件： （1）有椎间盘突出的影像学表现； （2）有对应节段神经根受压或炎症的症状 和体征。 推演出治疗的靶位—突出的椎间盘 （1）消除突出椎间盘释放及引起炎症； （2）盘内减压使突出的椎间盘回缩； （3）突出的椎间盘靶点微创消融； （4）开放手术摘除突出的椎间盘。;但缺乏可信的理由解释以下困惑 （1）无椎间盘突出但有神经根症状； （2）有椎间盘突出但无临床症状； （3）非椎间盘性治疗对椎间盘突出症有 效； （4）除去了突出的椎间盘而症状不随之消 失。;二、转换前提设置—从“三关节复合体功能单元（FSU）”结构性破坏的角度分析疾病 FSU由两个椎体骨、椎间盘、关节突关节以及韧带组成。椎间盘和关节突关节之间存在着动态关联，任何一个部件的失效或退变，都会改变部件之间载荷的分担，造成腰部和腿部疼痛的症状。 ; 推演推演出四个主要病理学结果 （1）神经根受损； （2）纤维环受损、椎间盘突出； （3）小关节受损，关节功能紊乱； （4）脊柱结构稳定性被破坏。 椎间盘突出、小关节紊乱和 神经根损害都是FSU结构破坏的 结果，是并列的关系，不能把小关节紊乱和神经根都看成是椎间盘突出的结果，不是必然的因果关系。; 生物力学提示椎间盘突出往往是FSU的复合伤 研究表明即使过大的压缩载荷也只会造成椎间盘永久的变形，不会造成髓核突出，甚至椎间盘后外侧有纵形切口时也不会突出，当加大压缩负荷至超大限度，最先发生破坏的始终是椎体，而与椎间盘正常与否无关，说明后外侧椎间盘突出是由某些特定载荷造成，而非纯压缩载荷。 扭转是引起椎间盘损伤最主要的类型，纤维环层间纤维相互交叉，当被扭转时仅一半纤维承负，因此纤维环对抗扭转负荷的能力较弱。纤维环破裂不是纯压缩载荷和纯剪切力造成，而可能是弯曲、扭转和拉伸复合作用的结果。这种复合性的作用同时也是小关节及神经根牵拉伤的易损类型。 ;腰椎小关节面与水平面垂直，与冠状面呈45°，允许前屈、后伸和侧弯，但限制旋转运动。 ;钱宇等尸体解剖显示：下腰椎的椎间孔中央区有四条韧带起始于神经根外鞘膜，分别止于小关节、上下椎弓根和纤维环，在椎间孔呈放射样分布。 椎间孔出口区有横韧带，出现率72.92%，始于前方纤维环，止于后方小关节囊，按3：7开分为上下间隔，神经从下间隔穿出。;患者女、46岁、20天前搬重物时突发疼痛，疼痛由腰部放射至左小腿后侧，入院时VAS评分9分。;推演出导致神经根症状的可能因素 （1）神经根直接被牵拉损害； （2）继发小关节损害之后； （3）继发椎间盘突出之后； （4）复合性损害共同影响的结果。 推演出三个主要诊断思路 （1）查找出导致FSU结构破坏的原因； （2）查找FSU结构破坏继发结果（椎间盘、 小关节、神经根等）。 （3）查找出引起神经根损害的直接因素。;推演出基本的治疗思路 （1）消除症状：解决四大因素； （2）预防复发：解决FSU结构稳定问题。 椎间盘靶点治疗的可能结果 （1）神经根损害继发于椎间盘突出—有效； （2）神经根损害部分与椎间盘突出关联—减轻； （3）神经根损害与椎间盘无关—无效； （4）神经根损害与椎间盘无关的患者，切除突出 的椎间盘或盘内减压，可能因加重 FSU结构 的失稳而使症状加重。 ; 内收肌损伤;推演出治疗目标—内收肌 （1）早期内收肌制动； （2）内收肌消炎； （3）后期内收肌功能康复锻炼。 ;二、 转换设置前提：从神经通路有病变的角度分析疾病;沿神经通路检查有新发现 （1）上腰椎椎旁过伸位检查有压痛； （2）影像学检查上腰段椎节有退变或力学结 构变化； （3）椎旁诊断性神经阻滞有效。 结论：上腰椎病变引起的牵涉痛。 经验：在疼痛野的范围内查找病因，可能永远发现不了真相。 ; 膝骨性关节炎; ;腰部神经根病变可导致三种病理学结果 （1）感觉神经：感觉神经对膝关节的影响主要表现在外周神经敏化，由于膝部伤害性感受器对疼痛传入信息的扩大，导致轻度的伤害引起严重的疼痛。同时位于椎间孔的背根神经节释放神经性的炎性介质，促使伤害部位的炎症加重或愈合延迟。 （2）运动神经：运动神经病变对膝关节的影响主要表现在两个方面。一是膝无力或肌肉的协调性下降易于导致局部