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糖尿病胃轻瘫发病机制及治疗的方法分析 　　【摘要】 糖尿病胃轻瘫（Diabetic Gastroparesis，DGP）是糖尿病的慢性并发症之一，临床特点是在排除机械性梗阻的条件下出现胃排空显著减慢。DGP的具体发病机制尚不完全清楚，主要是迷走神经的副交感神经功能紊乱、高血糖、胃肠激素的变化和其他因素的影响。临床上主要运用促动力药物来治疗，如甲氧氯普胺、多潘立酮、红霉素、莫沙必利等。中医药及综合康复疗法在治疗DGP发面也取得了较好的疗效。本文就糖尿病胃轻瘫发病机制和主要治疗方法做一综述。 　　【关键词】 糖尿病胃轻瘫； 发病机制； 治疗方法 　　doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.01.072 　　糖尿病是一种常见病、多发病。糖尿病并发症的治疗直接关系到糖尿病患者后期的生活质量，应受到更多的重视。研究证实有50%以上的糖尿病患者伴有不同程度的胃轻瘫。国内外对其发病机制及其治疗方法的报道众多，效果不一。糖尿病胃轻瘫功能障碍表现为胃张力降低、动力低下、节律紊乱、排空延迟，主要临床表现为腹胀、嗳气、恶心、呕吐、早饱、上腹饱胀等[1]。诊断糖尿病胃轻瘫需要在排除机械性梗阻的前提下，结合糖尿病病史及胃动力相关辅检证明胃排空延迟以确诊。胃镜检查可见胃黏膜充血、水肿。X线检查示全胃或部分胃窦部扩张，胃排空延迟，幽门开放等征象。不管有无临床症状，如果辅检证实有胃排空延迟，且排除上消化道、肝胆胰等器质性病变和影响胃肠动力药物的因素，糖尿病胃轻瘫的诊断便可确立[2]。 　　1 发病机制 　　1.1 自主神经病变 糖尿病神经病变是糖尿病最常见并发症，病变可累及中枢及周围神经系统。肠神经系统（ENS）受损会直接影响胃肠蠕动功能[3]。糖尿病胃轻瘫患者中有自主神经功能障碍的占20%～40%，表现为Schwann细胞增生，后期出现轴突变性以及髓鞘纤维的消失，还有神经再生丛错误修复。Korenaga等[4]发现，一氧化氮在糖尿病神经病变发生过程中有重要作用，胃肠神经元nNOS的活性可以被糖基化终末产物所抑制。NO在患者体内可反应生成损伤神经纤维营养血管内皮细胞的二氧化氮自由基[5]。 　　1.2 高血糖 高血糖可以通过抑制人体消化间期移行性复合运动的产生而直接影响胃的运动功能，同时也可影响植物神经功能和胃肠道激素分泌来间接影响胃的运动。研究发现，血糖浓度超过12.6 mmol/L的糖尿病患者有75%胃电节律紊乱，而血糖控制在6.72 mmol/L以下时仅38%出现胃电节律紊乱。刘云等[6]对用对38位住院糖尿病患者生化检查进行分析，结果显示糖尿病胃排空异常者与对照组相比空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白明显增高。临床试验还证实当糖尿病胃轻瘫患者血糖控制之后临床症状可获得一定改善，这些也说明高血糖是糖尿病患者胃肠动力异常的原因之一。 　　1.3 胃肠激素紊乱 正常胃排空受到胃肠激素的调节，包括缩胆囊肽、肠抑胃肽、表皮生长因子、胃抑制性多肽、促胃动素、促胰液素和血管活性肠肽等多种激素。吴波等[7]测定103例患者体内胃泌素、生长抑素蛋白水平及其组织中mRNA表达，分析结果发现患者胃泌素升高、生长抑素降低对糖尿病胃轻瘫的发生和发展具有重要影响。Fried等[8]将肠促胰肽素静脉注射发现体内盐溶液的胃排空率明显迟缓。邱文才等[9]给糖尿病小鼠注射不同剂量的生长素，实验发现生长素注射的小鼠胃排空显著增强，且与注射的不同剂量相关，说明生长激素促分泌素受体可以促进胃肠动力。 　　1.4 微血管及胃肠平滑肌病变 糖尿病微血管病变以视网膜和肾脏病变表现最突出，在胃肠道主要表现为胃肠道缺血、血流量减少。微血管病变主要是因为毛细血管基底膜增厚、微血管内皮细胞增生。在胃肠道表现为毛细血管壁不平、畸形、打结、增厚、中断，导致胃肠道缺血，影响胃排空。研究发现糖尿病大鼠平滑肌病变导致小肠变粗增长影响肠道收缩和传递的功能，而且肠壁变得松弛，胃排空延迟。 　　1.5 组织学改变 糖尿病胃轻瘫患者组织病理学变化主要包括炎细胞浸润、神经传递减少和间质细胞缺失[10]。Cajal间质细胞是胃肠活动的自发性起搏细胞，位于消化道肠神经末梢和平滑肌之间。其主要作用是产生慢波，控制平滑肌收缩。罗云等[11]研究发现造模一段时间后糖尿病胃肠运动障碍大鼠结肠组织中的Cajal间质细胞数量减少的同时结构也受到破坏，说明Cajal间质细胞的改变可能与结肠的排空相关。 　　1.6 其他机制 幽门螺旋杆菌（Hp）感染、能量、微量元素缺乏、精神心理因素也是可能致病因素。 　　2 治疗方法 　　2.1 一般治疗 糖尿病患者饮食指南原则是控制饮食、少吃太甜、太咸、太油的食物，最好是不吃。糖尿病胃轻瘫患者的胃动力不足，高脂食物排空速度减慢。所以糖尿病胃轻瘫患者应少食