第一章血液循环障碍-精选（公开课件）.pptVIP

血液循环障碍 血管内成分逸出血管外：包括出血、水肿、 积液 局部循环血量异常：包括充血和缺血 血液内出现异常物质：包括血栓形成、栓塞 及栓塞引起的梗死 第一节 充 血 概念：器官或组织内血液含量增多的现象，称为 充血。包括： （一）动脉性充血 、主动性充血、 充血 （二）静脉性充血 、被动性充血 、淤血 动脉性充血 概念：局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。可分为三种： （一）生理性充血 （二）炎症性充血 （三）减压后充血 意义：器官或组织内细动脉扩张，器官或体积略增 大、色鲜红、温度升高，多对机体有利 静脉性充血 概念：局部组织或器官由于静脉回流受阻使血 液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血 重要器官的淤血--肺淤血 原因：为左心衰竭。 病变：　　　　　　　　　　　　　　　　 （一）早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的 毛细血管和小静脉扩张 （二）晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬 红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞 （三）间质纤维组织增生 （四） 肺褐色硬化　　　　　　　　　　　　　　　　　　 肺淤血的临床病理联系 临床上有明显气促、缺氧、发绀、咯出大量血浆液性粉红色泡沫痰等症状 重要器官的淤血—肝淤血 原因：右心衰竭。 病变： 肉眼观：可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间 的条纹，形似槟榔，又称槟榔肝；　　　　　 镜下：肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失或坏死，小叶周边肝细胞脂肪变性。 后果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。　　　　　 慢性肝淤血--槟榔肝“Nutmeg” Liver 第二节 出 血 概念：血液由心血管内逸出,称为出血。 类型： （一）破裂性出血： 心脏或血管的完整性破坏； 原因：机械性，动脉瘤，恶性肿瘤，结 核，溃疡，肝硬化，局部软组织损伤等。 （二）漏出性出血： 血管通透性增加。 原因：血管损伤；血小板减少或功能障碍； 凝血因子缺乏。 病理变化： 积血：血液积聚于 体腔； 血肿：组织内局限 性出血； 咯血、呕血、血便、 柏油样便 血尿等。 淤点、紫癜、淤斑； 影响：取决于出血量，速度及部位。 第三节 血栓形成 概念： 活体心血管腔内，血液成分形成固体质 块的过程叫血栓形成。形成的固体质块叫血栓。 血栓形成的条件： （一）心血管内皮细胞的损伤； （二）血流状态的改变； （ 三）血液凝固性增加。 心血管内皮具有抗凝和促凝作用 抗凝作用：屏障；抗血小板粘集：PGI2 和NO； 抗凝血酶或凝血因子；凝血酶调节蛋白；肝素样 分子；合成蛋白S；促进纤维蛋白溶解 促凝作用：激活外源性凝血途径；辅助血小板粘 集；抑制纤维蛋白溶解。 心血管内皮损伤 心血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，激活血小 板和凝血因子Ⅻ；内皮损伤释放组织因子，启动内、外源性凝血系统凝血酶形成。 血小板粘集堆形成分为三步： （一）粘附反应：vW因子起重要作用； （二）释放反应：Ca和ADP起重要作用； （三）粘集反应：血栓素A2。 血流状态的改变 血流缓慢，停滞： ?轴流增宽血小板进入边流→易与内皮黏附； ?局部被激活的凝血因子难于被稀释→局部凝 血因子浓度上升→血液凝固→血栓形成 血流不畅涡流形成： ?冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴露； ?涡流离心力使血小板靠边和聚集→易于形成血栓 血液凝固性增加 遗传性高凝状态：V因子突变、抗凝血因子 获得性高凝状态：晚期肿瘤、创伤烧伤、DIC 血栓形成的过程和血栓类型 白色血栓； 红色血栓； 混合血栓； 透明血栓。 血栓形成的过程 内皮细胞损伤，血小板与胶原黏附 血小板释放，粘集反应； 血小板凝聚堆形成，凝血酶释放，激活 纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后