肝性脑病-中国医科大学课件.ppt

氨中毒学说 2. 代谢清除过少： 肝功衰竭：肝将氨转化成尿素的能力下降。 门体分流时：肠道氨未经肝解毒进入体循 环，使血氨升高。 氨中毒学说 诱发血氨增高的因素 1. 摄入过多的含氮食物（高蛋白饮食） 或药物，上消化道出血。 2. 低钾性碱中毒：放腹水，进食少， 利尿剂（速尿） 低钾血症 代碱 K＋ Na+,H+ 氨中毒学说 3. 低血容量与缺氧： 上消化道出血，大量放腹水，利尿 肾前性氮质血症 血氨升高 氨中毒学说 4.便秘：含氨，胺类物质与结肠接触时 间长 毒物吸收增加。 5.感染：组织分解代谢 产NH3 6.低血糖：能量 减少 脑去氨活动停滞， 氨的毒性增加 7.镇静，催眠药：抑制呼吸中枢 ，造成 缺O2 8. 麻醉，手术：肝，脑，肾负担 氨中毒学说 氨对中枢神经系统的毒性作用： 血氨升高 抑制丙酮酸脱氢酶活性 乙酰辅酶A ATP生成 氨中毒学说 ATP NH3＋α－酮戊二酸 谷氨酸 ATP 谷氨酸＋NH3 谷氨酰胺 消耗ATP大脑能量供应不足。 谷氨酰胺是有机渗透质导致星状细胞肿胀，产生脑水肿。 γ氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 GABA是大脑抑制性神经递质 肝性脑病血中GABA升高，大脑突触后神 经元的GABA受体增多，此受体表面的不 同部位也能与巴比妥类和苯二氮卓类 （BZ）药物结合，故称GABA/BZ复合体。 3种物质任一种与此受体结合，产生神经 传导抑制。 肝性脑病是GABA/BZ受体增多所致。 假神经递质学说 食物 肠菌脱羧酶 脑β羟化酶 酪氨酸 酪胺 β羟酪胺 苯丙氨酸 苯乙胺 苯乙醇胺 ?羟酪胺和苯乙醇胺为假性神经递质，结 构类似去甲肾上腺素，被脑细胞摄取， 取代突触中正常递质，意识障碍。 氨基酸代谢不平衡学说 肝病的血浆芳香族氨基酸增加，支链氨基酸减少。 原因： 1.肝脏芳香族氨基酸代谢减少。 2.肝脏胰岛素灭活减少，血中胰岛素增 加，促进支链氨基酸进入骨骼肌，血中 支链氨基酸减少。 氨基酸代谢不平衡学说 3.芳香族氨基酸与支链氨基酸竞争进入血 脑屏障，故芳香族氨基酸入脑增加，使 假性神经递质增加。 色氨酸 1. 色氨酸在正常情况下与白蛋白结合不宜进入血脑屏障 2. 肝病时游离色氨酸增多，进入脑内 3. 在脑中代谢为5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸，两者均是抑制性神经递质，参与脑病的发生 病理 急性肝性脑病：脑部无明显解剖异常，可出现继发性脑水肿 慢性肝性脑病：可出现大脑、小脑灰质及皮质下组织的改变 临床表现 由于原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而异 急性肝性脑病：诱因不明显，见于重症 肝炎 ，药物性肝病。 慢性肝性脑病：诱因明显，见于肝硬 化，门体分流术后。（门体分流性脑、 病）。 临床表现 根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变将肝性脑病分为四期 一期（前驱期）： 轻度性格改变，行为异常，随地便溺，淡 漠少言，可有扑翼样震颤，脑电图正常。 临床表现 二期（昏迷前期）： 意识错乱，睡眠倒错，行为异常，简单计算能力、定向力及理解力下降，多睡眠颠倒，甚至幻觉、狂躁似精神病。 神经体征：腱反射亢进，肌张力增高，Babinski征阳性。扑翼样震颤阳性。 脑电图：有异常波形。 临床表现