常见的新生儿高胆红素血症.ppt

新生儿高胆红素血症 新生儿高胆红素血症 胆红素的生成和转运 胆素：黄褐色，粪便的主要色素，胆道完全梗阻时，胆红素不能排入肠道转化为胆素原和胆素，粪便呈现灰白色，新生儿肠道细菌稀少，粪便中未被细菌作用的胆红素使粪便呈现桔黄色。 胆红素的生成和转运 肠肝循环：肠道中约10%-20%的胆素原可被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝。其中大部分再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。只有少量经血液循环入肾脏并随尿液排出。胆素原接触空气后被氧化成尿胆素，后者是尿的主要颜色。 胆红素的生成和转运 新生儿胆红素代谢特点 胆红素生成较多 肝功能不成熟 肠肝循环增加 新生儿胆红素代谢特点 胆红素生成较多 宫内胎儿处于氧分压偏低的环境，红细胞代偿性增多；出生后环境氧分压提高，使过多的红细胞破坏 新生儿红细胞寿命为80-100天，比成人短20-40天，形成胆红素的周期也缩短 旁路胆红素来源多和血红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大所致 新生儿胆红素代谢特点 肝功能不成熟 肝细胞内摄取胆红素所必须的Y、Z蛋白含量低，使肝细胞对胆红素摄取能力差 新生儿肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶含量低，且活力不足，形成结合胆红素的能力差，此酶活性一周后接近正常 新生儿肝细胞对结合胆红素排泄到胆汁内有暂时性缺陷，易致胆汁淤积 新生儿胆红素代谢特点 肠肝循环增加 新生儿刚出生时肠道菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，能很快将进入肠道内的结合胆红素水解成未结合胆红素和葡萄糖醛酸，未结合胆红素又被肠壁重吸收经门静脉进入血循环到达肝脏。 新生儿黄疸分类 生理性黄疸 病理性黄疸 新生儿黄疸分类 生理性黄疸： 生后2-3天出现，4-5天最明显，10-14天消退，早产儿可延迟至3-4周。一般情况良好，无其它临床症状，肝功能正常，血中未结合胆红素升高。 新生儿黄疸分类 病理性黄疸 特点：黄疸持续过久，足月儿〉2周，早产儿〉4周，黄疸退而复现，血清结合胆红素〉1.5mg/dl 黄疸出现早，一般在生后24小时出现 黄疸程度重，血清结合胆红素〉12-15mg/dl 黄疸发展快，血清胆红素每日上升〉5mg/dl 黄疸持续不退或退而复现，足月儿〉2周，早产儿〉4周，并进行性加重 血清结合胆红素〉1.5mg/dl 病理性黄疸 感染性： 新生儿肺炎，巨细胞病毒，乙肝病毒 生后2-3周出现黄疸，逐渐加重，伴厌食、呕吐、体重不增、大便色浅、尿色深黄、肝脏肿大 新生儿败血症及其它感染 黄疸、全身中毒症状（精神萎靡、反应差、拒奶、体温不稳定） 病理性黄疸 非感染性： 新生儿溶血 母乳性黄疸 胆道闭锁 其它：遗传性疾病，药物性黄疸等 病理性黄疸 诊断 结合病史、临床表现和血清胆红素检查，区分其黄疸属于生理性还是病理性 病理性黄疸 治疗要点： 找出引起病理性黄疸的原因，采取相应的措施，治疗原发疾病 降低血清胆红素，采用蓝光疗法；提倡早期喂养，诱导建立正常菌群，减少肠肝循环，保持大便通畅，减少肠壁再吸收胆红素 保护肝脏，不用对肝脏有损害即可能引起溶血、黄疸的药物 控制感染，注意保暖，供给营养，及时纠正酸中毒和缺氧 根据病情，适当输入血浆和清蛋白，降低游离胆红素 新生儿溶血病 新生儿溶血病 新生儿溶血病是指母、婴血型不合，母血中血型抗体通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿红细胞破坏而引起的溶血 新生儿溶血病 病因和发病机制 新生儿溶血病以ABO血型系统不合最为多见，其次是RH血型系统不合 主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容的血型抗体，进入胎儿血液循环，引起溶血 ABO血型不合 多为母O型，子A型或B型 RH血型不合 一般为RH阴性血 新生儿溶血病 RH溶血病一般不发生在第一胎，是因为自然界无RH血型物质，RH抗体只能由人类红细胞RH抗原刺激产生。RH阴性母亲首次妊娠，于妊娠末期或胎盘剥离时，RH阳性的胎儿血进入母血中，约经过8-9周产生IgM抗体（初发免疫反应），此抗体不能通过胎盘，以后虽可产生少量IgG抗体，但胎儿已经娩出。如母亲再次妊娠RH阳性胎儿，怀孕期间可有少量胎儿血进入母体循环，于几天内便可产生大量的IgG抗体(次发免疫反应），该抗体通过胎盘引起胎儿溶血。 新生儿溶血病 临床表现 ABO溶血表现轻重不一，RH溶血临床表现重 黄疸 贫血 肝脾肿大 胆红素脑病 新生儿溶血病临床表现 黄疸 Rh溶血病患儿多在生后24小时内出现黄疸，并逐渐加重；而ABO溶血病多在生后2-3天出现黄疸。血清胆红素以未结合型为主。 新生儿溶血病临床表现