常见的梅 毒.ppt

梅 毒 syphilis 惠安县医院感染科 胡怀阳 概述—— 疾病介绍 由梅毒螺旋体（treponema pallidum）引起的慢性传染病 主要通过性交传染和胎盘传播 可侵犯全身各组织器官，或通过胎盘传播引起流产、早产、死产和胎传梅毒 大约在1505年梅毒由印度传入我国，近年来梅毒的发病率呈逐年上升趋势 病因学 发病机制和免疫学变化 传染途径 临床分型与分期 临床表现 组织病理 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 病原体为梅毒螺旋体，又称苍白螺旋体 由8～14个整齐规则、固定不变、折光性强的螺旋构成，长4～14μm，宽0.2μm 以旋转、蛇行、伸缩三种方式缓慢、规律运动 厌氧微生物，离开人体不易生存 煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂可迅速杀灭 耐寒力强，4℃可存活3天，－78℃保存数年仍具有传染性 人工培养困难，一般接种于家兔睾丸进行保存及传代 适当条件下进行横断分裂，约30小时繁殖一次 电镜下梅毒螺旋体由原生质圆柱体、内膜、 肽聚糖层、内鞭毛、外膜和糖胺聚糖层构成 梅毒螺旋体含有很多抗原物质，多数为非特异性，仅少数为特异性的其中38KD脂蛋白可能参与梅毒的发病过程。 梅毒螺旋体重复蛋白家族亚家族I（C、D、F、I）的氨基端序列可诱导强烈的抗体和T细胞免疫反应 若螺旋体表面抗原不活泼或TprK 抗原变异、螺旋体位于细胞内或诱导的巨噬细胞功能下调，可引起免疫逃避和病情迁延 抗心磷脂抗体： 早期梅毒患者充分治疗后滴度可下降直至完全消失，病情复发或再感染后可由阴转阳或滴度上升。 少数患者可出现血清固定，即治疗6～9月后滴度无明显下降或2年后血清仍未转阴。 抗梅毒螺旋体抗体： 针对特异性抗原产生，对机体无保护作用，在机体内可长期甚至终生存在。 目前认为： 梅毒的发病主要与T细胞介导的免疫反应有关。 体外研究表明：梅毒螺旋体膜内在脂蛋白可激活单核－吞噬细胞、B细胞和内皮细胞。 活化的巨噬细胞可合成释放TNF-α、IL-6、8，吸引中性粒、嗜碱粒细胞及T淋巴细胞聚集、活化和释放多种炎症介质，从而引起梅毒的局部炎症和系统症状。 早期梅毒感染过程中 Th1细胞 上调 IL-2 水平升高 有助于机体清除螺旋体 IL-10水平下降 二期梅毒 Th2/Th1比值增高， 引起螺旋体持久性感染 IL-12水平显著下降，尤其在发病初始阶段和病情严重阶段 外周血中T细胞、TH细胞、 TH/TS比值、NK细胞均低于正常 随着病程由一期向二期进展，细胞免疫功能抑制现象更加明显 二期梅毒血清中IL-12、IFN-γ水平显著低于一期梅毒 治疗后血清未阴转者细胞免疫功能比阴转者低，提示细胞免疫损 伤的程度与临床疗效相关 研究表明：梅毒细胞免疫功能紊乱与Fas介导的死亡途径和Bcl-2蛋白的下调表达引起外周血淋巴细胞、CD4 +T细胞的凋亡增加有关。 性接触传染： 约95%通过性交由皮肤粘膜微小破损处传染 未经治疗患者在感染后1～2年内具有强传染性 随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上者性接触基本无传染性 从感染的性伴获得梅毒的机率为10%～60% HIV感染可改变梅毒的自然病程 伴发HIV/AIDS的梅毒临床表现不同于单纯梅毒，常不典 型，进展迅速，中枢神经系统受累多见，易发生前带现 象，非梅毒螺旋体血清试验常阴性，对治疗反应缓慢 2.硬化性淋巴结炎： 硬下疳出现1～2周后，腹股沟或患处附近淋巴结肿大 常为单侧，质硬，不痛，表面无红肿破溃 淋巴结穿刺检查可见大量梅毒螺旋体 肿大的淋巴结消退较硬下疳晚，通常需要数月 3.梅毒学试验： 硬下疳发生2～3周后梅毒血清试验开始转阳，7～8周全部阳性 血清试验阴性不能排除一期梅毒。 2.晚期骨梅毒 长骨的骨膜炎 视网膜脉络膜炎 吉海反应的发生率 一期梅毒的发生率为30%～50%，二期梅毒为30%～75% 男性高于女性 显性梅毒高于潜伏梅毒 一般自治疗前1天开始口服泼尼松 20～30mg/日，连续3～4天 心血管梅毒的治疗应从小剂量青霉素开始，逐渐增加剂量，直至第4天起按正常剂量治疗 治疗过程中如发生胸痛、心力衰竭加剧或心电图ST-T段变化较治疗前明显，则应暂停治疗 早期梅毒的治疗 连续15日 口服 500mg/次 4次/日 红霉素 连续15日 口服 100mg/次 2次/日 美满霉素 连续10～14日 静脉滴注 1000mg/次 1次/日 头孢曲松钠 疗程 用药途径 剂量 替代药物 连续10～15日 肌肉注射 80万U