感染性心内膜炎--标准培训课件.pptVIP

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  • 2018-11-04 发布于湖北
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感染性心内膜炎--标准培训课件.ppt

人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 术后60天以内:早期人工瓣膜心内膜炎 (葡萄球菌多见)。 术后60天以后:晚期人工瓣膜心内膜炎 (草绿色链球菌常见) 除赘生物形成外,常致人工瓣膜部分破裂,瓣周漏,瓣环周围组织和心肌脓肿。 最常累及主动脉瓣 静脉药瘾者心内膜炎 多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为金黄色葡萄球菌 大多累及正常心瓣膜,三尖瓣受累占50%以上 自体瓣膜心内膜炎发病机制 一、亚急性 至少占据2/3的病例,发病与以下因素有关: 1.血液动力因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病,心脏瓣膜病(尤其是二尖瓣和主动脉瓣);先天性心血管病(如室间隔缺损)等;赘生物附着在高速射流和湍流的下游。 高压腔 瓣口 先天缺损 低压腔 1、血流动力学 (下游) 主动脉 主动脉瓣关闭不全 瓣叶的 心室面 赘生物形成 2.非细菌性血栓心膜炎 血小板微血栓和纤维蛋白沉着,成为结节样无菌性赘生物,是细菌定居瓣膜表面的重要因素,常见于湍流区、瘢痕处、内膜受损区。 NBTE(非细菌性心内膜炎):内皮 受损—胶原暴露—血小板聚集—血小 板沉积—非细菌赘生物形成 3.短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时性菌血症 循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上,感染性心内膜炎即可发生 4.细菌感染无菌性赘生物 ①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 ②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁,粘附性强,因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌 二、急性 发病机制尚不清楚,主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶,循环中细菌量大,细菌毒力强,具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累 病 理 : 心内感染和局部扩散 赘生物碎片脱落致栓塞 血源性播散 免疫系统激活 ①脾大 ②肾小球肾炎 ③关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎 感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物 临床表现: 发热 全身不适、食欲不振、盗汗、 头痛、背痛、心衰和栓塞症状。 心脏杂音 80%~85% 基础心脏病 继发瓣膜损害 线状出血 Osler结节 Janeway损害 Roth斑 瘀点 周围体征 三、周围体征 已不多见 Roth斑,为视网膜的卵圆形出血斑 Osler结节,为指(趾)垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节 Janeway损害,为手掌和足底处直径1~4mm出血红斑 引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓 瘀点:以锁骨以上皮肤及口腔、睑结膜常见 指和趾甲下线状出血 Roth斑:视网膜卵圆出血斑,中央为白色 Osler结节 指(趾)垫处红紫色痛性结节 Janeway损害 手掌、足底无痛性出血斑 动脉栓塞 20%~40% 脑、心脏、脾、肾、肠系膜、四肢、肺 非特异性症状 1 脾大 见于15%~50%、病程6周的患者,急性者少见 2 贫血 较常见,为慢性疾病性贫血 3 杵状指/趾 并发症 急性 心肌梗死 化脓性 心包炎 心肌炎 心肌脓肿 心力衰竭 心脏 一、心脏 二、细菌性动脉瘤 多见于亚急性患者 脑、内脏、 四肢 近端主动脉 晚期,无症状,为可们及的搏动性肿块,如发生在脑、肠系膜动脉或其他深部组织的动脉时,往往直动脉瘤破裂出血时,方可确诊。 三、迁移性脓肿 多见于急性患者 肝、脾、骨髓、神经系统 四、神经系统: ①脑栓塞; ②脑细菌性动脉瘤; ③脑出血; ④中毒性脑病; ⑤脑脓肿; ⑥化脓性脑膜炎 后三种情况主要见于急性患者,尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎 五、肾脏 大多数患者有肾损害,包括: ①肾动脉栓塞和肾梗死 多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎 常见于亚急性患者 ③肾脓肿,不多见 实验室和其他检查 常规检验 1、血尿、轻度蛋白尿 2、贫血、血沉增快 免疫学 25%高免疫球蛋白血症 80%免疫复合物阳性 50%类风湿因子阳性 血培养 诊断菌

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