纳洛酮联合醒脑静注射液治疗脑梗死昏迷的的疗效观察.docVIP

纳洛酮联合醒脑静注射液治疗脑梗死昏迷的的疗效观察 　　【摘要】： 目的：探讨纳洛酮联合醒脑静注射液治疗脑梗死昏迷疗效及安全性。 方法：选取2008年3月至2012年9月间在我院收治的脑梗死昏迷患者共198例，将其将其分为观察组和对照组。观察组在在基础治疗上给予醒脑静注射液20ml和纳洛酮12mg静滴，对照组在基础治疗上给予血塞通400mg每天一次，连用2周。观察2 组患者意识、记忆力症状好转或减轻情况。结果：两组均无明显毒副作用发生。观察组的总有效率明显高于对照组，两者有统计学差异，P005。结论：醒脑静注射液和纳洛酮合用可以显著提高脑梗死昏迷的治疗有效率 　　【关键词】脑梗死；纳洛酮；醒脑静；疗效 　　【中图分类号】R741 　　【文献标识码】A 　　【文章编号】2095-6851（2014）05-0411-01 　　急性脑梗死是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。由于梗死部位神经元代谢障碍等导致脑组织细胞水肿，颅内压升高，使神经元功能丧失而出现神经功能缺失，具有起病急、病死率高、致残率高等特点。及时、有效地改善缺血脑组织的血流灌注，改善脑细胞代谢，可以在一定程度上减轻神经功能损伤[1]。2008年3月至2012年9月间，我院采用纳洛酮联合醒脑静注射液治疗脑梗死昏迷，取得较好疗效，现报道如下。 　　1资料与方法 　　11一般资料选取2008年3月至2012年9月间在我院收治的脑梗死昏迷患者共198例，将其将其分为观察组和对照组。观察组81例，男48例，女33例；年龄44～87岁，平均667岁；自发病至到本院就诊时间3小时-120小时，平均578小时；其中梗死部位位于基底节区51例，脑叶梗死23例，小脑梗死5例，脑干梗死2例；单纯合并高血压患者24例，单纯合并糖尿病患者8例，同时合并高血压和糖尿病患者12例。对照组117例，其中，男66例，女51例；年龄42～87岁，平均623岁；自发病至到本院就诊时间20小时-120小时，平均542小时；其中梗死部位位于基底节区74例，脑叶梗死27例，小脑梗死11例，脑干梗死5例；单纯合并高血压患者41例，单纯合并糖尿病患者14例，同时合并高血压和糖尿病患者17例。 　　所有患者均符合1995年中华医学会第4届脑血管疾病学术会议制订的诊断标准，并经头颅CT或磁共振成像（MRI）检查证实。两组患者年龄、性别、梗死部位以及基础疾病等差异无统计学意义（P005）。 　　12 治疗方法 两组患者均常规给予降颅内压治疗，控制血压、血糖，给予脑细胞保护剂和促代谢药等治疗。观察组在上述治疗基础上给予醒脑静注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液或09%生理盐水250 mL 静滴，每天一次，纳洛酮12mg加入09%生理盐水100ml静滴，每天1次，连用2周对照组在基础治疗上给予血塞通400mg加入5%葡萄糖注射液或09%生理盐水250 mL 静滴，每天一次，连用2周观察2 组患者意识、记忆力症状好转或减轻情况。 　　13疗效判定标准显效： 患者由昏迷转为清醒，记忆力显著好转； 有效： 患者由深昏迷转为中度昏迷或由中度昏迷转为浅昏迷，记忆力好转； 无效： 昏迷程度无减轻或加重，甚至死亡。总有效例数= 显效例数+ 有效例数。 　　14统计学处理采用SPSS140软件进行统计学分析，率的比较采用x2检验，以P005为差异有统计学意义。 　　2结果 　　21观察组总的有效率明显高于对照组，两者有统计学差异 P005具体见表1。 　　22两组均未见明显毒副作用。 　　3讨论 　　由于迅速发生缺血缺氧性损伤，急性脑梗死在发病1-2小时内即出现明显的生化改变，如Na-K泵的失活及呼吸链损伤导致细胞能量代谢异常、水、电解质及酸碱平衡异常等，并进一步引起细胞膜及细胞质各类生物酶异常、神经递质的改变等[2-3]。有研究显示，脑梗死后垂体释放大量的β-内啡肽，与神经细胞上阿片受体结合，抑制神经冲动的传出与传入，并对神经细胞产生直接毒性作用，导致神经元发生浑浊肿胀并进一步坏死[4]。盐酸纳洛酮属于阿片受体的特异性拮抗剂，它能够通过血脑屏障。纳洛酮对阿片受体亲和力大于脑啡肽，当纳洛酮与相应受体结合后，成为β-内啡肽的竞争性抑制剂，导致β-内啡肽失活，减轻其对神经元的直接毒性作用及脑水肿的发生。同时纳洛酮能够直接作用于神经细胞膜，提高细胞膜对钙离子的通透性，有效的阻止缺血瀑布现象发生及发展，并通过抑制蛋白水解酶、稳定溶酶体膜，增加细胞内cAMP含量，抑制脂质过氧化反应，有效清除氧自由基，从而起到逆转缺血半暗带所引起的神经功能缺损[5-7]。 　　祖国医学认为中风昏迷多由于脏腑失调，气血逆乱，或肝风内动，风火相煽挟痰上扰清窍，离经之血瘀于脑腑，脑髓