常见的骨质疏松.pptVIP

骨质疏松危险因素 不可控因素 人种 老龄 绝经后 母系家族史 可控因素 低体重 用药情况 低雌激素现状 吸烟,过量饮酒等 Vitamin D 摄入不足 钙摄入不足 缺乏锻炼 测定骨密度的临床指征 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人 X线摄片已有骨质疏松改变者 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史 IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性（2011新增） OSTA结果 ≤-1 （2011新增） 原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17. 骨密度测定金标准—DXA 骨密度测定金标准—DXA WHO推荐检测骨密度的金标准 统一的诊断标准 仪器昂贵，不利于推广 -4.0 -3.5 -3.0 -2.5 -2.0 -1.5 -1.0 -0.5 0 +0.5 +1.0 骨质疏松症 正常骨量 低骨量 (骨量减少) OP诊断标准:以正常人群中骨密度峰值（PBM）为标准（PBM-2.5个标准差） DXA缺点：比骨生化指标晚6个月以上，比骨形态计量指标晚3个月以上。 70岁以上老年人，因椎体骨关节退行性变，骨赘形成，韧带骨化以及腹主动脉钙化，椎体测定骨密度高于实际值。 定量计算机扫描（QCT): 测定椎体骨小梁的骨密度，获得单位体积内骨矿含量。 骨密度测定的其他方法—QUS QUS（定量超声）： 无辐射，操作简便，更适合用于筛查，尤其适用于孕妇和儿童； 对骨质疏松的诊断有参考价值， 目前尚无统一的诊断标准， 在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果； 但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髓部骨量(骨矿含量)的直接测定。 骨密度测定的其他方法—X线平片 X线平片： 可观察骨组织的形态结构，对骨质疏松所致各种骨折可进行定位诊断； 可将骨质疏松与其他疾病进行鉴别； 常用摄片部位包括：椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨等； 敏感性低，只有骨量下降30%才可体现，对早期诊断意义不大； 如患者腰痛加重，身高明显缩短，则应进行椎体X线摄片。 骨代谢生化指标 骨形成指标：血清碱性磷酸酶（ALP)、骨钙素（OC)、骨源性碱性磷酸酶（BALP),I型前胶原C端肽（PICP，N端肽（PINP). 骨吸收指标:空腹2小时尿钙、肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TPAP),I型胶原C端肽（S_CTX),尿吡啶啉（Pyr),脱氧吡啶啉（d- Pyr ，尿I型胶原C端肽（U-CTX),N端肽（U-NTX) 常用生化指标： 血钙、血磷、25（OH)维生素D3,1，25-(OH)2维生素D3 经典：血钙、血磷、骨源性碱性磷酸酶（BALP)、骨钙素（BGP)、PICP、PINP、TRAP 新发现：骨保护素（OPG） 骨质疏松预防 骨质疏松防治主要目标：减少骨折发生率，提高抗骨折能力。 骨质疏松重在预防，断裂骨小梁不能再接。老年骨质疏松骨折增加与BMD下降，跌倒增多有关。 问 题 患者入院后诊断为原发性骨质疏松症（Ⅰ型 重度 腰4/5压缩性骨折） 如何进行治疗？ 骨质疏松的预防和治疗 基础措施 改变生活习惯 (营养, 锻炼, 日晒等) 补充骨的基础营养制剂 (钙, vit D) 预防跌倒 药物治疗：促进骨矿化、促进骨形成、抑制骨吸收 骨质疏松的治疗 基础措施: 改变生活习惯 补充骨的基础营养制剂 钙剂 ：成人800 mg/day, 绝经后妇女及老年人1000 mg/day Vitamin D ：成人200 IU/day, 老年人400-800 IU/day 目前没有任何证据支持单纯的补充钙剂可以治疗骨质疏松！ 骨质疏松的治疗 谁该治疗 脆性骨折 无论骨密度如何 治 疗 有骨密度测定 T≤-2.5 无论是否骨折 一项以上危险因素 治 疗 治 疗 -2.5＜T＜-1 无论是否骨折 骨质疏松的治疗—抗骨松药物 药物治疗用药指征: 骨质疏松（T=-2.5） 有脆性骨折 骨量低下 (-2.5T=-1) 且有骨质疏松的危 险因素 基础药物 抗吸收药物 增加 骨形成 其他 (多种机制) 钙 Vit D 双膦酸盐 降钙素 SERMs 雌激素 PTH