营养与免疫功能课件.ppt

核苷酸主要由氨基酸合成，而某些养分必需由食物供给（EFA、EAA、矿物元素、维生素）。 氨基酸是合成多胺的前体，多胺参与DNA复制和细胞分裂的调节； 各种微量养分（铁、叶酸、锌、镁）也参与核苷酸和核酸的合成。 因此，营养与免疫功能的关系是多方面的，充足和平衡的营养是发挥最佳免疫功能所必需的。 蛋白能量营养不良与免疫功能 可分为三型： 1、以能量不足为主者，表现为皮下脂肪和骨骼肌显著消耗和内脏器官萎缩，称为消瘦症； 2、以蛋白质缺乏为主而能量供应尚能适应机体需要者称为蛋白质营养不良综合征。以全身水肿为特征； 3、能量与蛋白质二者均有不同程度缺乏者，为混合型。此时，往往伴有维生素和其他营养素缺乏。 蛋白能量营养不良会影响所有形式的免疫力，非特异性防御屏障和细胞介导的免疫力受影响最为严重，体液免疫力次之。 淋巴器官萎缩；单核细胞、淋巴细胞、CD4+和CD8+细胞，以及CD4：CD8比值降低； 细胞因子（IL-2、IFN-?）、NK细胞活性降低； 中性粒细胞的杀菌活力及呼吸爆发降低； B淋巴细胞及血液中的免疫球蛋白似乎不受影响； 微量养分与免疫功能 维生素A 缺乏 损坏免疫应答，增加感染性疾病和癌症的发生率和严重性； 表皮和粘膜完整性受损，肠道屏障完整性和粘液分泌髓鞘形成受损，使感染性疾病发病率增加； 过量 过量摄入VA会损伤免疫功能，产生与VA缺乏相似的症状。 叶酸和B族维生素 叶酸缺乏 胸腺和脾脏萎缩、细胞毒性T淋巴细胞活力和脾脏淋巴细胞增殖力下降，但不影响中性粒细胞的吞噬作用和杀菌能力。 VB12缺乏 降低中性粒细胞的吞噬作用和杀菌能力。 VB6缺乏 胸腺和脾脏萎缩、淋巴细胞增殖和DTH反应降低，异源移植物存活率增加。 VB6不足引起的免疫功能损伤在补充VB6后可恢复。 维生素C 水溶性抗氧化剂，血液白细胞中含量很高。 对免疫功能的影响 与摄入量高度有关； 缺乏时DTH反应降低，单核细胞中VC含量下降； 缺乏个体补充VC后，单核细胞中VC含量可恢复，但DTH反应不能恢复。 维生素D 1,25-(OH)2-VD3特异性地影响细胞因子的产生，促使免疫应答向Th2类型发展 抑制巨噬细胞/树突细胞产生IL-12（诱导Th1应答的主要细胞因子）； 抑制Th1细胞活性，抑制IL-2和IFN-?产生（Th1型细胞因子）。 维生素E 机体内主要的脂溶性抗氧化剂，保护细胞膜脂质免于过氧化损害； 由于自由基和脂质过氧化有免疫抑制作用，因此认为VE应当有增强免疫力的功能。 VE缺乏 接种疫苗后，脾脏淋巴细胞增殖、NK细胞活力、特异性抗体产生、中性粒细胞吞噬作用降低，动物对病原的易感性增加； 动物饲粮中含高水平PUFA时，VE缺乏症加剧； 补充VE 淋巴细胞增殖、IL-2产生、NK细胞活力、巨噬细胞吞噬作用和DTH反应增强，动物对病原的抵抗力增强。 与其它微量养分一样，适量高于正常推荐量促进免疫应答； 过量的VE可能抑制免疫应答。 锌 缺乏 动物Zn缺乏会造成广泛性的免疫系统损伤； 骨髓受到显著的影响：有核细胞数量、淋巴前体细胞数量和比例降低； 过量Zn摄入损害免疫功能 年轻成年人，300mg Zn/day，淋巴细胞和吞噬细胞功能降低； 过高的Zn摄入量会导致Cu缺乏，Cu缺乏也会造成免疫功能受损。 Zn有利于Th1免疫应答 铜 缺乏 Zn和Fe妨碍Cu的吸收，高剂量的Zn和Fe可引起铜的缺乏； 动物试验：免疫功能广泛受损，细菌和寄生虫的易感性增加； 人类临床试验：低铜饮食降低淋巴细胞增殖和IL-2产生，补充Cu后可恢复； 过量摄入Cu产生免疫抑制 铁 缺Fe对实验动物和人的免疫功能有多方面的不利影响 中性粒细胞杀菌能力受损（吞噬功能正常），可能因缺Fe改变了呼吸爆发； 伴随胃肠道和呼吸道感染； Fe摄入过量 对病原的易感性增加； T淋巴细胞数量、淋巴细胞增殖、IL-2产生、细胞毒性T细胞和NK细胞活力、中性粒细胞吞噬能力降低； 可能原因 微生物需要铁，过量Fe有利于病原微生物繁殖； 淋巴细胞中Fe的沉积影响细胞的运动和功能； 超氧化损伤增强（特别是单质铁水平增加时）。 硒 Se在肝、脾和淋巴结中的含量很高。 Se缺乏 免疫功能降低，对细菌、病毒、真菌和寄生虫的易感性增加； 缺Se降低中性粒细胞和巨噬细胞杀灭微生物的能力（不影响中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬能力）； 人：缺Se降低血液中IgG和IgM的水平。 动物试验 补充Se增加免疫后抗体滴度、淋巴细胞增殖、IFN-?、NK细胞活力、DTH反应和皮肤异源移植物的排斥反应，病原的易感性降低。 Se依赖性的谷胱苷肽过氧化物酶和硫氧还蛋白还原酶 抗氧化酶（保护细胞免受自由基细胞毒性效应）； 自由基是免疫细胞用于摧毁微生物的武器，在免疫反应的过程中会有大量的自由基生成。 微量养分的合用 健康老年人，VA