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股骨头坏死的应用MR早期诊断的研究进展 　　【摘要】股骨头坏死为进展性的髋关节病变,严重影响了患者的生活质量,早期诊断对其治疗效果极为重要。MR核磁共振成像是股骨头缺血性坏死早期诊断的重要手段。 　　【关键词】股骨头缺血性坏死;磁共振成像 　　【中图分类号】 R684【文献标识码】A 【文章编号】1006-1959(2009)10-0016-01 　　 　　股骨头缺血性坏死(ANFH) 为进展性的髋关节病变, 严重影响了患者的生活质量,由于发病年龄轻,致残率高,其病变最终可累及整个髋关节,导致关节软骨的破坏,股骨头塌陷,使关节功能丧失。人类对此病的认识已经有100多年的历史,但仅在最近的这20年里才开展了相关的研究[1]。经过大量的数据研究证实,MR对诊断早期股骨头坏死组织学或者预期进展的特异性和敏感性可达90%。[2] 　　 　　1 股骨头坏死的病理过程及分期 　　 　　1.1 股骨头坏死的病因目前尚不明确。Heuck等认为,在创伤性股骨头坏死中,股骨头血运障碍起着重要的作用;在非创伤性股骨头坏死中微循环的变化起着主导作用[3]。骨的细胞成分对于缺氧的敏感性不一致,造血细胞最为敏感,缺氧后6～12h死亡;成骨细胞和其它骨细胞缺氧后12～48h死亡;骨髓脂肪细胞存活期最长2～5d[4]。骨坏死后的病理过程是受周围的修复反应来调节的。Glimecher等指出,修复首先开始于未分化间充质和毛细血管的增生,接着向坏死区侵入,进入不同的距离后,这些原始细胞分化为成骨细胞,形成新骨包绕着骨小梁,这个过程在创伤性和非创伤性骨坏死都可以发生,但其修复的程度和空间分布有很大的不同。对于任何一个髋部骨坏死的自然史均取决于修复反应的时间、程度和起初骨坏死的数量。[5] 　　1.2 Froberg 等将ANFH 分为6 期,认为Ⅲ期是诊断和治疗股骨头缺血性坏死的关键期,病变一旦进入Ⅳ、Ⅴ期则会发生不可逆转的病理变化[6]。Mitchell 将ANFH分为4 型:A 型脂肪信号型,病灶在T1 加权图像上为高信号,T2 加权图像上为中信号。B 型血液信号型,病灶在T1 和T2 加权图像上均为高信号。C 型水样信号型,病灶在T1加权图像上为低信号,T2加权图像上为高信号。D 型纤维组织信号型,病灶在T1 和T2加权图像上均为低信号。A、B 型表明骨组织和骨髓细胞的坏死、溶解,属于早期,而C、D 型表明为肉芽组织生成,纤维化及新骨形成,属晚期[7]。因此MRI 基本能反应出ANFH 坏死的变化。 　　 　　2 股骨近端的MR正常表现 　　 　　在横断面、矢状面和冠状面上,股骨头表现是圆形光滑的,股骨头凹位于其轮廓内侧,骨皮质为非常低而锐利的低信号。通过股骨头中心的冠状面象上,承重骨小梁显示为由下外侧至上内侧的低信号带,与骨小梁垂直的较窄的曲线样低信号带代表融合的骺线,骺线在横断面上一般看不到,其可见度与病人的年龄无关。不通过股骨头和股骨颈中心的冠脉面影像,干骺端信号较股骨头略低,股骨颈信号与干骺端类似。股骨头与髋臼之间关节软骨表现为包绕着光滑低信号股骨头皮质的薄的高信号线,关节软骨在冠状面比横断面易观察。 　　 　　3 股骨头坏死应用MR早期诊断的基础实验研究 　　 　　孙强[8]等将健康成年中国白兔30只随机分组。实验组24 只,每周两次肌注地塞米松磷酸钠7. 5mg/kg诱发股骨头坏死模型。在第3、6、9 周采用中场MR 及螺旋CT扫描行影像学分期。参照分期处死动物对股骨头标本行病理检查,评价影像诊断的准确性。结果:送检的0、Ⅰ、Ⅱ期各12 髋股骨头病理证实均存在早期骨坏死表现。中场MRI(T1WI) 表现为不同程度局限性低信号改变。相应螺旋CT扫描依次为阴性,可疑,明确骨质疏松或硬化表现。最后得出结论,中场MR 结合螺旋CT扫描既可发现早期病变,又可进行分期,是研究早期ANFH的可靠手段。 　　龙从杰[9]等将6 只犬在术后3h 作MRI 动态增强, 其中3 只犬作墨汁灌注后处死; 另3 只犬在第7d 作第二次MRI 动态增强及墨汁灌注后处死。双侧股骨头标本作HE 染色病理大切片。结果: 术后3h MRI 显示对照侧正常股骨头及双侧股骨干迅速增强, 正常股骨头在48～144s增强达到高峰, 平均峰值在96s 左右, 增强率为60.11 %; 手术侧缺血股骨头持续未见增强, 增强率为115 %。HE 染色切片证实缺血侧骨髓腔内毛细血管明显少于对侧。术后7d MRI 表现与术后3h 相似, 但在缺血侧头颈交界处可见一增强率达110 %的高信号带。HE 染色切片显示此处有大量新生毛细血管, 毛细血管密度为(1318 ±411), 对照侧为(618 ±214)。结论: MRI 动态增强可显示股骨头的血供状态, 对ANF