呼吸衰竭的业务学习讲义资料.pptx

呼吸衰竭诊断呼衰的血气标准在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症条件下：动脉血氧分压 PaO260mmHg伴或不伴二氧化碳分压 PaO250mmHg病因气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘肺组织病变：重症肺炎、肺气肿、肺水肿肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎胸廓与胸膜病变：胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸神经肌肉病变：脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力发生机制——肺通气不足肺泡通气不足时会引起PaO2下降和PaCO2上升，从而引起缺氧和二氧化碳潴留发生机制——弥散障碍 主要影响氧的交换，因为CO2的弥散能力比O2大20倍，且弥散能力只需0.13s（氧0.25-0.3s）发生机制——通气/血流比例失调正常人静息状态下，通气/血流比例为0.8发生机制——耗氧量增加发热寒战呼吸困难抽搐机体耗氧量缺氧加重低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）对呼吸系统的影响PaO260mmHg，对呼吸无明显影响PaO260mmHg，作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，但缺氧缓慢加重时，这种反射作用延迟PaO230mmHg，抑制呼吸，CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用，PaCO2突然升高，呼吸加深加快PaCO280mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用，通气量下降，呼吸运动主要靠缺氧维持对外周化学感受器的刺激作用（二）缺氧对中枢神经系统的影响中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关PaO260mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退PaO2迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡PaO230mmHg时，神志丧失乃至昏迷PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度的CO2增加对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋，表现为失眠、精神兴奋、烦躁不安CO2潴留加重可影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和二氧化碳潴留导致的了神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称二氧化碳麻醉严重的缺氧和CO2潴留会使脑血管扩张、血管通透性增加，导致脑组织充血、水肿、颅内压增高，进一步加重脑缺血缺氧（三）对循环系统的影响（四）对消化系统的影响缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升缺氧纠正后肝功能可恢复正常呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血（五）对肾功能的影响呼吸衰竭使肾血管痉挛、肾血流量减少早期出现尿量减少，后期导致肾功能不全若及时纠正呼吸衰竭，肾功能可以恢复（六）对酸碱平衡和电解质的影响呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒高钾、低钠、低氯血症严重缺氧可引起代谢性酸中毒和高钾血症CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症分类（一）按动脉血气分析分类：I型呼吸衰竭：仅有缺氧无CO2潴留 血气分析：PaO260mmHg 主要见于肺通气功能障碍Ⅱ型呼吸衰竭：既有缺氧又有呼吸衰竭 血气分析：PaO260mmHg，PaCO250mmHg 主要见于肺泡通气不足（二）按发病急缓分类急性呼吸衰竭：由于某些突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭，如不及时抢救将危及患者生命慢性呼吸衰竭：由于某些慢性疾病导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭（三）按发病机制分类泵衰竭：驱动或制约呼吸运动的神经、肌肉和胸廓功能障碍引起肺衰竭：由肺组织、气道阻塞或肺血管病变引起辅助检查动脉血气分析：PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg影像学检查：X线胸片、胸部CT、放射性核素肺通气/灌注扫描等纤维支气管镜检查诊断要点有导致呼吸衰竭的原发病，出现缺氧（或）二氧化碳潴留的临床表现，根据动脉血气分析，在海平面、静息状态、呼吸空气时，PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg，并排除原发性心排血量降低时，呼吸衰竭的诊断即可成立临床表现（一）呼吸困难：临床最早出现的症状轻者仅感呼吸费力，重者呼吸窘迫、大汗淋漓，甚至窒息急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加，病情严重时可出现三凹症慢性呼吸衰竭早期表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸中枢神经药物中毒或严重CO2麻醉时可无明显的呼吸困难（二）发绀：缺氧的典型表现当SaO290%时，出现口唇、指甲和舌发绀，发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显，而贫血病