预激综合征合并房颤诊治的研究进展.docVIP

预激综合征合并房颤诊治的研究进展 　　【摘 要】预激综合征（WPW）合并（房颤）可引起快速心室反应，发展为心室颤动，使血流动力学恶化，危及生命，因此及时诊断和合理治疗预激综合征（WPW）合并房颤具有重要临床意义。文章结合实际和多项研究结果就其发病机制、诊断及治疗进展等作一综述。 　　【关键词】预激综合征；房颤；研究进展 　　预激综合征（WPW）合并房颤（AF）时，由于高频率的心房冲动经旁路、或房室结同时下传激动心室引发恶性心律失常，可导致血流动力学不稳定，患者有猝死的危险，其诊断和治疗至今仍是使临床医生感到困惑的问题之一，正确诊断和有效的治疗是挽救患者生命的关键。近年来对预激综合征合并房颤的研究也有了新的认识，现就其发病机制、诊断及治疗进展等作一综述。 　　1发生机制 　　预激综合征患者中合并房颤的确切发生率尚不清楚，文献报道可达11.5%～39%[1-2]。其机制可能为：①心室预激使心室收缩提前，心室与心房收缩不协调，使从旁路逆传的快速心房激动，易落在心房肌的易损期，引起房颤[3]。对大量WPW合并房颤行RFCA术前后的观察分析，发现预激时间愈长，术后房颤复发率愈高，这可能与旁路对心房电生理影响时间愈长，心房电生理改变愈明显，心房不应期愈不易恢复有关，说明房室旁路还可以影响心房电生理特性，使心房有效不应期缩短，心房肌传导异常，这有助于房颤的维持[4-5]。②WPW合并房颤还可能与旁道复杂的几何分布网、旁道周围的局部折返有关，血流动力学的改变以及心房牵张也起了重要作用。③波峰碰撞学说，经旁路逆传心房的激动若与心房内的激动（窦性激动、心房起搏、房性期前收缩以及房颤波）发生波峰碰撞，可产生波峰碎裂和波峰扭转，其空间一致性较差，易产生传导阻滞和折返，有利于房颤的发生；房颤发生后，若逆传至心房的激动与房颤波发生碰撞，可促使房颤的维持[6]。④有学者认为旁路只是一个无辜的旁观者，房颤的发生主要是由于心房肌本身的易损性，旁路只提供了一条通道让原发的失常心律传导到心肌其他区域[1]。 　　2心电图特征 　　心电图特征性表现：①P波消失，代之以小f波。②R-R间距多变，宽QRS波心动过速时，如果存在较多R―R间距相差值0.12s以上时，多数为WPW合并房颤。当心室率极快时，也可貌似均齐。③极快的心室率，多在200bpm以上，有时可达230bpm以上。④QRS波群形态总体上以宽大畸形为主，由于既受心室融合波影响，又有房颤波重叠，使宽QRS波形态每搏都可能有些变异，具有多形性易变的特点。12导联中会出现宽大畸形QRS波的导联，取决于旁路位置和旁路、房室传导融合的程度，大多数（50%）旁路在外侧壁[7]。 　　3诊断 　　WPW合并房颤的症状可有心悸、胸闷、气短、疲劳等，有些伴持续性房颤患者可能有严重低血压、晕厥等血流动力学紊乱表现[8]。但这些症状不具有特异性，且许多WPW合并房颤是无症状的，所以诊断WPW合并房颤主要靠ECG和电生理检查。ECG特点是[9]：极快的心室率、R-R间期不等、QRS波宽大伴波。以下几点有助于诊断预激综合征合并房颤：①预激合并房颤时，有极快速的心室率，多在200bpm以上，有时可达230bpm以上。多伴有低血压等血流动力学变化，常呈顽固性持续性发作；②QRS波群除宽大畸形外还有多形性、易变性和复杂性的特点。因为快速的心房冲动大多经旁路下传，也可经房室结或两者同时下传，常可见3种形态QRS波群：宽大畸形、正常波形及融合波（典型预激图形）。但多以宽大畸形QRS波群为主；③RR间距多变，仔细辨认有时可找到f波和预激波。RR间距绝对不等是预激合并房颤的重要特征之一；④可有心动过速反复发作的病史，窦性心律时的心电图常呈持续或间歇预激图形。 　　4治疗 　　4.1药物治疗 　　WPW合并房颤患者，若血流动力学稳定应首先考虑药物治疗。首选能同时延长房室结和旁道不应期的Ic类和Ⅲ类抗快速心律失常药物。能有效控制预激综合征合并AF心室率的药物主要有I类（Ia和Ic）和Ⅲ类（多选胺碘酮）。普罗帕酮（心律平）对预激综合征并发的多种快速性心律失常均有良好的效果，AF时可首选。首次剂量可用70～105mg（1～2mg/kg）缓慢静脉注射以控制心室率，然后静脉滴注210mg以维持疗效。多数患者心室率控制后可自行恢复窦性心律。普罗帕酮治疗预激综合征合并AF的作用机制为抑制房室旁道前传的同时也抑制AVN-HPS前传，可有效控制心室率，且直接作用于心房肌，使AF转复为窦性心律。胺碘酮为动作电位延长剂，除延长动作电位外，尚可阻断钙通道，非竞争性阻滞AB受体以及选择性拮抗甲状腺T3的作用，不但能减慢心率，增加心房、心室及房室结的不应期，还能延长预激综合征患者旁道前向传导及逆向传导的不应期，可用于治疗各种室性或室上性心律失常。对预激