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十五、黄疸 黄疸是由于血清中胆红素浓度增高,致皮肤、粘膜 巩膜发黄的症状和体征。 正常血清总胆红素:1.7~17.1μmol/L,当胆红素超过34.2μmol/L,临床上可见黄疸。 隐性黄疸:当胆红素在17.1~34.2μmol/L时,虽高于正常,而临床不易察觉,称为隐性黄疸。 氧化 (一)病因与发病机制 病因: 胆红素生成过多 肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄障碍 肝内或肝外胆道阻塞 临床上根据黄疸的发病机制分为三类: 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤滞性黄疸 溶血性黄疸 红细胞破坏 见于:先天性溶血性贫血 获得性免疫性溶血性贫血 非结合胆红素 贫血、缺氧 肝脏代谢胆 红素能力下降 非结合胆红 素滞留血中 黄 疸 肝细胞性黄疸 病因: 见于各种肝脏疾病, 如病毒性肝炎、 中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。 机制: 一方面由于肝细胞的受损使其对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低,致使血中非结合胆红素增高; 另一方面,由于肝细胞的肿胀或坏死,肝小叶结构破坏,使未受损的肝细胞产生的部分结合胆红素不能正常排入胆道系统,而返流入血液,导致血中结合胆红素也增高,从而引起黄疸 。 血中CB与UCB均增加,黄疸肝炎时CB增加的幅度多高于UCB。 胆汁淤滞性黄疸 由于各种原因引起的胆道阻塞, 如毛细胆管型肝炎、原发性胆 汁性肝硬化、肝内泥沙样结石 等肝内胆汁淤积和胆总管结石、 狭窄、炎性水肿、肿瘤、蛔虫等肝外胆管阻塞性疾病,也可由肝癌、胰头癌等胆管外肿块压迫而引起。 由于胆道梗阻,胆汁淤积,胆管内压力增高,胆管扩张,最终导致毛细胆管、小胆管破裂,胆汁中的胆红素返流入血而使血中结合胆红素增高,而引起黄疸 。 胆汁淤滞性黄疸 (二)临床表现 黄疸首先出现的部位是结膜、巩膜、舌下及软硬腭等处. 其次是颜面及前胸部. 以后全身皮肤均匀分布。 溶血性黄疸的临床表现 轻度黄疸,皮肤常呈浅柠檬黄色,粪便颜色加深。 急性溶血时表现为突起寒战、高热、头痛、呕吐、全身酸痛,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)。严重者可发生急性肾衰竭。 慢性溶血多为先天性,有家族史,表现为轻度或间歇性黄疸,常伴有贫血及脾大。 肝细胞性黄疸的临床表现 黄疸程度不等,皮肤、粘膜呈浅黄色至深黄色 尿色加深,粪便颜色不变或变浅。 常伴有乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、肝区不适或疼痛等症状,少数有皮肤瘙痒,严重者可有出血倾向。 由于胆汁不能进入肠道,可使食物中脂肪的消化和吸收障碍而致腹胀、消化不良。 胆汁淤滞性黄疸的临床表现 黄疸程度较重,皮肤呈暗黄色、甚至黄绿色,伴有皮肤瘙痒及心动过缓 尿色深似浓茶,粪便颜色变浅或呈白陶土色。 常有出血倾向。 (三)问诊要点 确定有无黄疸、查询相关病因 黄疸的特点:发生的缓急、皮肤色泽的深浅、粪、尿颜色的改变以及是否伴有皮肤瘙痒等。 黄胆伴随的症状 黄疸对人体功能性健康形态的影响 注意与假性黄疸的鉴别 进食过多的胡萝卜、南瓜、橘子等可致血中胡萝卜素增高而引起皮肤黄染,但以手掌、足底、前额及鼻部等处明显,一般无巩膜及口腔粘膜发黄. 中年以后发生的球结膜下脂肪沉积多在内眦部出现分布不均匀的黄色斑块. 长期服用含黄色素的药物,如阿的平、呋喃类药物,可使皮肤黄染,重者亦可巩膜黄染,但以角膜周围最明显,离角膜缘越远黄染越浅,恰与黄疸相反。 相关病史 有无溶血性疾病、肝脏疾病、胆道疾病等病史; 有无肝炎患者密切接触史或近期内血制品输注史; 有无长期使用某些药物或长期反复接触某些化学毒物史; 有无长期大量酗酒及营养失调;如G-6-PD缺乏症还应注意有无食用蚕豆等病史。 黄疸的特点(一) 注意发生的急缓,是间断发生还是持续存在; 皮肤粘膜及巩膜黄染的程度、色泽; 尿液及粪便颜色的改变; 有无皮肤瘙痒及其程度等。 急骤发生的黄疸多见于急性病毒性肝炎、中毒性肝炎、胆石症和急性溶血; 缓慢潜隐发生的黄疸常见于肝硬化、壶腹周围癌等。病毒性肝炎和溶血性黄疸持续1月左右逐渐消退; 黄疸的特点(二) 癌性黄疸可呈进行性加重。 胆总管结石引起的黄疸,可呈持续性或间歇性。 溶血性黄疸程度较轻,肝细胞性黄疸次之,而胆汁淤积性黄疸多较严重。 黄染越深病情越重。 梗阻越完全,瘙痒越明显,尿色越深,粪便颜色越浅。 黄疸伴皮肤瘙痒常提示黄疸程度较深 瘙痒减轻则表明病情好转,黄疸在消退. 伴随症状 黄疸伴寒战、高热、头痛、腰痛、酱油色尿多见于急性溶血; 黄疸出现前有发热、乏力、食欲减退、恶心呕吐、黄疸出现后症状反而减轻者,甲型病毒性肝炎的可能性大; 黄疸伴食欲减退、消瘦、蜘蛛痣、肝掌、腹水、脾大等应考虑肝硬化; 黄疸伴右上腹剧烈疼痛
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