常见的心衰药物治疗.pptVIP

从最小剂量起始，逐渐增量； 根据我国国情，酒石酸美托洛尔可用于心衰的治疗； 应坚持长期治疗，因突然停药可致病情恶化 虽然指南规定了目标剂量，但不同个体交感激活的程度不同，应在耐受的前提下清晨静息心率达到55~60次/分为个人的最适剂量。 心衰恶化及液体潴留：用?阻滞剂前尽量达到干体重，一旦出现液体潴留暂不停?阻滞剂，先增加利尿剂量； 低血压：如无脉压缩小、四肢冰冷、心率增快、尿量减少等低灌注表现，就不停用?阻滞剂，可适当减量ACEI，或与ACEI在不同时间段服用； 心动过缓：如心率55次/分、有黑朦、或II度以上AVB，应减量至能耐受剂量。 心衰最常合并的心律失常是房颤、频发室早、非持续性或持续性室速； 处理心衰合并心律失常的重点是改善心功能、拮抗神经内分泌过度激活、纠正引起心律失常的诱因，而非先考虑使用抗心律失常药。 心衰合并房颤 转复窦律和维持窦律均困难，且长期预后价值不明，故目前主张控制心室率及预防血栓栓塞； ?受体阻滞剂、洋地黄单用或联合以控制心衰并房颤者心室率， ?受体阻滞剂效果不佳或禁忌时可换用或加用胺碘酮。 心衰合并室性心律失常 无症状室早、非持续性室速，不建议使用任何抗心律失常药包括胺碘酮，重用?受体阻滞剂； 有症状或持续性室速，首选胺碘酮； I类抗心律失常药可促发致命性室性心律失常，增加死亡率，应避免使用； 曾发生过无脉搏室速、室颤，或心肌梗死后合并严重室性心律失常者建议安装ICD 硝酸酯类 心脏再同步化治疗（CRT） 奈西立肽：重组人脑钠肽（rhBNP） 硝酸酯类 口服二硝酸盐或5-单硝酸盐制剂可用于经标准治疗后仍有劳累性呼吸困难或夜间呼吸困难的患者，对于基本病因为冠心病的患者尤为适用。 心脏再同步化治疗（CRT） 两侧心室收缩不同步加剧心室重构，导致心衰患者死亡率增加，通过使用双心室起搏装置同步刺激左、右心室可治疗不同步收缩，称为CRT。 已经有证据表明，经标准治疗后仍有症状的心脏不同步患者，应用CRT对改善生活质量和提高生存率均有益。 CRT适应症： 窦性心律、QRS?120ms、呈LBBB图形； NYHA III~IV级； LVEF 35%以下 奈西立肽：重组人脑钠肽（rhBNP） rhBNP具有扩张血管、间接增加心排量、利尿、抑制神经激素激活的作用，可用于急性心衰或重症失代偿心衰的患者，能够显著改善呼吸困难等症状，但使用rhBNP对心衰的长期预后意义尚不明。 可能由于价格昂贵，2007中国指南未提及此药 在因心衰住院的患者中，有典型心衰临床表现但LVEF正常的比例约占30%~40%，一般将这类患者归为舒张性心力衰竭。与收缩性心衰不同，舒张性心衰的诊断和治疗目前尚无统一标准。 ? 心脏舒张功能不全在年轻人中很少见，随年龄增长发生率明显增加。舒张性心衰最常见于老年女性、高血压、冠心病、糖尿病、房颤患者。 ? LVEF值降低的患者肯定伴有舒张功能障碍，而单纯舒张功能障碍的患者收缩功能尚正常，如果表现出典型的心衰症状，应被定为阶段C。 ? 正常心脏 收缩障碍 舒张障碍 舒张期 收缩期 EF?50% EF?50% EF50% 各种病因致舒张功能不全的发生机制： 冠心病：功能性因素占主要 缺血的心肌细胞由于能量相对不足先发生主动松弛功能减退，在舒张期不能及时将钙离子泵出细胞外或被肌浆网摄取，导致钙超载。 高血压： 结构因素占主要，肥厚的心室壁僵硬度增加； 合并冠心病者同时有缺血等功能因素。 糖尿病： 血糖及糖基化血红蛋白升高可引起心肌间质纤维化和小动脉玻璃样变，许多糖尿病患者也同时伴有高血压、冠心病。此外，心衰本身可加重胰岛素抵抗，高胰岛素血症反过来又促使心肌肥大和血管壁增厚，进一步加重舒张功能障碍。 房颤： 绝大多数房颤由器质性心脏病所致，本身可能已存在心室舒张功能障碍，发生房颤后由于心房失去了有效收缩，使舒张期心房内残留血液较多，更容易出现心衰症状。 仅超声心动图提示舒张功能不全而无心衰临床表现不能诊断为舒张性心衰，因为心力衰竭是用于描述临床状态的术语。 ? 舒张性心力衰竭诊断： 有典型心力衰竭临床表现 超声心动图示心腔大小正常、LVEF?45% 舒张功能参数异常：E/A1 心包、瓣膜结构和功能均正常且排除肥厚性或限制性心肌病 BNP升高 舒张性心衰治疗 与LVEF减低的心衰相反，几乎没有临床试验证据用以指导LVEF代偿心衰的治疗。因此，目前的观点认为，对这类患者的治疗主要是消除导致舒张障碍的因素和控制症状。 治疗原则： 控制高血压 控制糖尿病 维持正常的心率、心律 减少血容量 抗心肌缺血 具体措施： 应用?受体阻滞剂减慢心率、延长舒张期（无论窦律或房颤） ?受体阻滞剂有禁忌或效果不佳时改用非二氢吡啶类钙拮抗剂（地尔硫卓） 应用ACEI/ARB逆转心室肥厚是改善舒张功能的长期措施 有液体潴留证据