常见的慢性心衰.pptVIP

慢性心衰的诊断与治疗 心力衰竭（heart failure） 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。由于心肌收缩力下降或心室负荷的异常增高，使心排血量降低不能满足机体代谢的需要，临床上以器官、组织血液灌注不足及出现肺循环和体循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭（congestive heart failure）。 流行病学 中国CHF 的流行病学 过去40 年，心衰引起死亡↑6 倍 患病率0.9%，约400 万患者 老龄化、心血管危险因素增加 男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关 流行病学 城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分布一致 病因谱：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9% 心衰发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。 病因 基本病因 一.原发性心肌损害 缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、 继发代谢障碍等 二.心脏负荷过重 1.心室压力负荷过重（高血压、AS、PS） 2.容量负荷过重 （心脏瓣膜关闭不全、先心左右分流、循环血容量增多等） 病因 诱发因素 感染 心律失常 血容量增加（钠盐摄入、输液过多、过快） 过度体力劳动或情绪激动 电解质紊乱（低钾、低镁等） 药物应用不当 合并其他疾病如甲亢、贫血、肺栓塞等 病理生理机制 机体为保证重要器官的血流灌注 ↓ 神经内分泌机制进行代偿↓交感神经首先激活↓心脏释放ANP↓肾素、血管紧张素、醛固酮增加↓ VIP（血管加压素）增加 病理生理机制 SNS、RAAS激活的效应（早期） 心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑ 静脉回流↑ 通过 Frank-Starling 机制维持心功能 动脉收缩 维持血压和组织灌注 病理生理机制 SNS、RAAS激活的效应（后期） 血管阻力↑，心脏做功↑ 冠脉血流↓ 动脉收缩而组织缺氧 组织血流分配和摄氧障碍 静脉收缩和液体潴留 心脏前负荷↑ NE和AngII直接损伤心肌 NE、RAAS水平与死亡率正相关 心衰机制 还有不少问题尚待阐明 心衰时外周血管阻力增加的原因 RAAS和交感神经激活外 血管内皮功能障碍 血浆中内皮素↑ 血管舒张功能↓ 心衰临床类型 一．按心衰发展速度可分为急性、慢性二种 二．按心衰发生的部位可分为：左心衰、右心衰和全心衰 三．按收缩和舒张功能障碍分为收缩性和舒张性心衰 四．按有无症状可分为： 无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰 心功能的分级 NYHA心功能分级 ： Ⅰ级：体力活动不受限制，日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：体力活动轻度受限制，休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：体力活动明显受限制，轻的日常活动即可引起上述症状。 Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也出现心衰症状，体力活动后加重。 ? ? 纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级 20世纪70年代提出的 优点－简便易行，使用广泛，能对具体病人活动力有所识别 缺点－过于强调呼吸困难，具有主观性，客观指标太少 “一般体力活动”对具体病人影响因素太多 不精确 慢性心力衰竭 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，病因有冠心病、心肌病、心脏瓣膜病、高血压性心脏病、先心病等，也是心脏病最主要的死亡原因。 临床表现 一．左心衰竭 症状： 1.不同程度的呼吸困难 （劳累性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、肺水肿） 2.咳嗽、咳痰、咯血 3.心排血量不足的症状（乏力、头昏、疲倦、血压低等。 4.出现少尿及肾功能不全的表现 体征：肺部湿性罗音或哮鸣音、心脏扩大、舒张期奔马律、P2亢进等。 临床表现 二．右心衰竭 症状：体循环淤血症状。 体征： 1.水肿（胸腹水、心包积液） 2.颈静脉征（充盈、怒张、搏动增强、肝颈回流征） 3.肝肿大，严重者可出现心源性肝硬化表现。 4.心脏体征 临床表现 三.全心衰 辅助检查 一.X线检查： 心胸比例、肺淤血的征象、肺动脉高压、间质性肺水肿、急性肺水肿的表现。 二.心电图： V1导联终末电负电势（PtfV1） 增大（≥0.04mm/s ）。 三.ECHO：心腔大小结构、心功能估计。 四.放射性核素检查 五.有创血流动力学检查：可测PCWP、CO、CI等。 诊断及鉴别诊断