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常见的新生儿寒冷损伤综合征123
新生儿寒冷损伤综合征 neonatal cold injury syndrome 卢飞艳 教学要求 熟悉新生儿寒冷损 伤综合征的病因、临床表现和治疗原则。 概论 新生儿寒冷损伤综合征简称新生儿冷伤,因多有皮肤硬肿,故又称之为新生儿硬肿症(sclerema neonatorum)。 系指新生儿期内由于寒冷或(和)多种病因引起的皮肤和皮下脂肪变硬和水肿,以低体温和皮肤硬肿为主要临床表现,重症可并发多器官功能衰竭。 病因和病理生理 1、寒冷和保温不足 新生儿,尤其是早产儿,易发生低体温和皮肤硬肿,原因较多。 新生儿体温调节的特点 1、新生儿体温调节中枢发育不成熟; 2、体表面积相对较大,皮下脂肪少,皮肤薄,血管丰富,易于失热; 3、躯体小,体内储热少,对失热的耐受能力差; 4、缺乏寒战反应,寒冷时主要靠棕色脂肪(brown fat)代偿产热,但有限;早产儿代偿能力更差; 5、皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高(为成人3倍),其熔点高,低体温时易凝固,出现皮肤硬肿。 寒冷、机体散热大于产热、缺氧和酸中度 ↓ ↓ ↓ 皮下脂肪发生凝固 ↓ ↓ ↓ 皮肤发硬 ↓ ↓ 皮肤血管痉挛收缩,血流缓慢淤滞-皮肤暗红 ↓ 组织缺氧 ↓ 微循环障碍-→毛细血管通透性增高→水肿、发亮 ↓ ↓ ↓ 血容量减少 ↓ ↓ DIC ---- + ---- 休克→多器官受损。 病因和病理生理 2、某些疾病 严重感染、缺氧、心力衰竭和休克等使能源物质消耗增加、热卡摄入不足,加之缺氧又使能源物质的氧化产能发生障碍,故产热能力不足,即使在正常散热的条件下,也可出现低体温和皮肤硬肿。 严重的颅脑疾病也可抑制尚未成熟的体温调节中枢使散热大于产热,出现低体温甚至皮肤硬肿。 病因和病理生理 3、多器官损害 低体温及皮肤硬肿,可使局部血液循环淤滞,引起缺氧和代谢性酸中毒,导致皮肤毛细血管壁通透性增加,出现水肿。 如低体温持续存在和(或)硬肿面积扩大,缺氧和代谢性酸中毒加重,引起多器官功能损害。 临床表现 多发生于寒冷季节或重症感染时,常于 生后1周内发病,早产儿多见。 低体温和皮肤硬肿是本病的主要特点。 临床表现 1、一般表现 反应低下,吮乳差或拒乳、哭声低弱或不哭,活动减少,也可出现呼吸暂停等。 三不(不吃、不哭、不动) 临床表现 (二)低体温: 新生儿低体温是指体温35℃,轻度为30—35℃,重度30℃,可出现四肢甚或全身冰冷。低体温时常伴有心率减慢。 临床表现 (三)皮肤硬肿: 1、即皮肤紧贴皮下组织不能移动,按之似橡皮样感,呈暗红色或青紫色,伴水肿者有指压凹陷。 2、硬肿常呈对称分布 。 3、硬肿发生顺序为:下肢→臀部→面颊→上肢→全身。 临床表现 4、硬肿范围估计:头颈部20%,双上肢18%,前胸及腹部14%,背部及腰骶部14% ,臀部8%,双下肢26%。 5、严重硬肿可妨碍关节活动,胸部受累可致呼吸困难。 临床表现 (四)多器官功能损害:早期常有心音低钝、心率变慢、微循环障碍的表现,严重者导致DIC、休克、肺出血、急性肾功能衰竭等多器官功能衰竭。 实验室检查 根据病情需要酌情选择: 血常规、动脉血气和血电解质、血糖、尿素氮、肌酐、DIC
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