肺功能不全七年制王丽娜.ppt

呼吸衰竭的分类 按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性 第一节　病因和发病机制 （二）阻塞性通气不足(Obstructive hypoventilation) 气道阻塞或狭窄所致的通气障碍 气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) （一）弥散障碍(diffusion impairment) 肺泡表面液体层 肺泡上皮 上皮基底层 间隙 毛细血管基底膜 毛细血管内皮 弥散障碍的原因 肺泡膜面积减少 （减少面积50%） 80m2，35～40m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等 肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到红细胞膜5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快 1.部分肺泡通气不足 功能性分流 (functional shunt) 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。 正常成人:功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等 COPD占30%～50% 失调的血气变化 I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常 原因与发病机制小结 第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 （三）肺泡通气不足时的血气变化 呼吸道 ? 肺泡 PAO2↓,PACO2↑ PaO2↓,PaCO2↑ Ⅱ型呼衰 ※ （三）肺泡通气不足时的血气变化 VCO2：体内每分钟产生的CO2量 VA：肺泡通气量 PaCO2 = PACO2 = VA 0.863 X VCO2 PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 解剖分流 增加 通气血流 比例失调 弥散 障碍 肺换气 功能障碍 肺泡 红细胞 毛 细 血 管 血浆 弥散障碍时的血气变化 I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常 ※ 正常成人静息状态下： VA（每分肺泡通气量） 4L ? = 0.8 Q（每分肺血流量） 5L 3.0 0.6 （二）肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance) 气道阻塞 限制性通气障碍 肺泡通气不足 血流未减少，甚至增多 下降 VA/Q VA/Q ※ VA / Q下降 2. 部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 ※ 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%～70% VA / Q↑ 通气/血流比值及其变化示意图 VA / Q正常 VA / Q增大 VA / Q减小 死腔样通气 功能性分流 VA / Q Case 患者男性45岁，四天前因交通事故造成右侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉挫伤，经抗生素、止痛剂治疗，疼痛减轻。并口服抗凝药物，预防血栓形成。一天前晚上出现轻度发热，现突然感到呼吸困难。 体格检查： BP 135/90 mmHg，心率111次/分，肺底部可闻及湿性啰音和散在哮鸣音。 血气分析： PaO2 53mmHg，PaCO2 36mmHg，pH 7.45 肺量计检查： 每分钟通气量（V）= 9.1L/min，肺泡通气量（VA）= 4.1L/min (是每分钟通气量的46%，正常应为60-70%)，死腔为5L/min (是每分钟通气量的54%，正常应为30-40%)。 其他检查： 心输出量为3.8L/min (正常4.8L/min)，肺动脉压为55mmHg（正常12-27mmHg)，肺动脉造影显示右肺有两叶充盈不足。 解剖分流： 支气管血管（起源于胸主动脉） 肺内动静脉交通支 解剖分流增加原因： 1、肺动脉高压，交通支开放 2、支气管扩张症时支气管血管扩张 3、类似解剖分流（肺实变、肺不张） （三）解剖分流(anatomic shunt)增多 吸入纯氧可有效地提高功能性