15-临床应用(2009,湖南省心电学学习班).docVIP

倾斜试验在晕厥鉴别诊断中的临床应用 中南大学湘雅二医院 王成 一、概述 晕厥是晕厥指突然发作的短暂意识丧失，同时伴肌张力降低或消失，持续几秒至几分钟 自行恢复，其实质是脑血流量暂时减少，是院前急救时经常遇到的一组症候群。18岁前 15% 的青少年至少有过 1次晕厥发作经历，20岁学生中 20%男性和 50%女性至少有过 1次晕厥发 作。晕厥发病率存在年轻人（15 岁左右）和老年人两个年龄高峰，女性是男性的 2 倍（见 图 1），长沙市中学生 28.9%有过 1次晕厥发作经历。。血管迷走性晕厥（VVS）是一种最常见 的自主神经介导的反射性晕厥。具有以下特点：①病因诊断困难，涉及面广，误诊率高，约 40%-60%的晕厥患者经过各种检查找不到病因。②发病率及复发率均较高，其发病率占综合 性医院急诊科患者的 3%-5%，住院患者的 6%。有不少患者发生晕厥后并未就医，因此该病的 实际发生率可能更高。③晕厥导致的并发症多，轻度损伤(如皮肤破损)占晕厥患者的 29%， 反复晕厥者骨折和软组织损伤占 12%。 图 1 VVS发生率与年龄关系 二、晕厥分类 1．自主神经介导的反射性晕厥 血管迷走性晕厥（VVS）、体位性心动过速综合征 （POTS）、直立性低血压（OH）、境遇性晕厥（如咳嗽性晕厥、排尿性晕厥、吞咽性晕厥、屏 气性晕厥、排便性晕厥、梳头性晕厥、颈动脉窦过敏）。 2．心源性晕厥 心律失常性（阵发性室上性心动过速；房颤、房扑；室性心动过速； 室颤；长 Q-T间期综合征；窦性心动过速；房室传导阻滞；病窦综合征）、非心律失常性（肥 厚性心肌病；肺动脉瓣狭窄；主动脉瓣狭窄；肺动脉高压；致心律失常性右室心肌病；心包 压塞；二尖瓣脱垂）。 3．神经源性晕厥 锁骨下动脉窃血综合征、短暂性脑缺血发作、复杂性偏头痛、惊厥 发作。 4．代谢性疾病导致的晕厥 低血糖、电解质紊乱、过度通气、药物中毒（主要是镇静 剂、抗精神病药）。 5．精神神经疾病导致的晕厥 癔症、重度抑郁、假性惊厥发作、焦虑症。 三、血管迷走性晕厥的发病机制 VVS发病机制虽未完全明了，但目前认为主要与交感神经和副交感神经调节反射存在障 碍有关。当人在直立位时，约有(300-700)ml血汇集在肢体远端，降低了心室充盈量及在主 动脉弓和颈动脉窦的压力水平，使位于这些部位的压力感受器的传入神经兴奋性降低、由脑 干传出的交感神经信号增强，使心脏收缩增强、血管收缩、心率增快，从而维持血压，保证 脑部血供。因此，正常人直立倾斜试验（HUTT）表现为心率增快、收缩压稍下降而后回升， 舒张压升高，平均动脉压不变，而无晕厥表现，结果为阴性。VVS患儿上述反馈环则发生混 乱。直立位时下肢静脉的过度充盈引起心室容量降低和心室过度收缩，激活了位于左心室后 下壁的室壁压力感受器，错误地通过迷走神经传入纤维向中枢神经系统发送神经冲动，传出 到心和脉管系统的交感活性降低、副交感活性增强，出现血管舒张、伴或不伴心动过缓，随 即发生低血压、脑供血不足，导致晕厥。此即 Bezold-Jazisch反射（贝-雅反射）。HUTT正 是利用该反射机制再现 VVS发作。在 VVS患儿由直立诱发晕厥及晕厥先兆发生时，心脏舒张 期的脑血供速度有明显下降。当大脑血流平均速度持续降低40%时，即使没有发生低血压， 也会出现晕厥或晕厥先兆。 四、血管迷走性晕厥的临床表现 1．发病诱因 如体位改变（特别是由卧位、下蹲位、头低位及坐位突然改为立位）、头 部突然转动、Valsalva 动作、剧烈咳嗽、排尿、紧张或站立过久、受到开放或闭合创伤、 失血、献血或看到流血、患者精神状态、是否服药（如氯丙嗪类）等。 2．晕厥先兆 不同类型晕厥发作前可有各自不同的晕厥先兆，如头晕、耳鸣、黑朦、 心悸、面色苍白、胸痛、胸闷、出汗、乏力、呼吸困难、恶心、脉搏增快或减慢等。 3．晕厥发作 可出现意识丧失、皮肤及口唇发绀、抽搐、牙关紧闭、口眼歪斜、流涎、 大小便失禁、皱眉等，或出现晕厥引起的其他意外伤害，如皮肤外伤、骨折等。 五、血管迷走性晕厥的诊断步骤 （一）采集病史 晕厥临床表现多种多样，从良性发作到突然猝死均有可能，多发生于直立位。症状包括 全身肌肉无力，失去维持姿势张力而不能保持直立位和意识丧失。患者常感乏力，然后产生 眼花、物体晃动感，知觉变模糊、困倦或嗜睡，眼前冒金星，视力暗淡、耳鸣、恶心、呕吐， 面色苍白或晦暗，意识丧失程度和持续时间长短不一，少数病人在意识丧失开始前出现短暂 紧张性痉挛。 （二）体格检查 发作时面色苍白，意识丧失，脉搏细弱或摸不到，血压可测量不出，呼吸微弱。平卧后 脑血流恢复正常灌注，脉搏可触及，面色开始恢复，呼吸深促，意识迅速恢复。 （三）辅助检查 1．心电图：了解是否存在心律紊乱、心肌缺血、预激综合征等。 2．动态心电图：对于