斑马鱼_新型骨骼研究模式生物.docVIP

中药药理与临床 2010; 26 (3) 67 全脑缺血预处理需时 2m in才能诱导耐受产生 ,且预处理后至耐 参考文献 受产生需 24h而非 12h,耐受产生后一般至少能持续 2 d。在局 1　 Kitagawa K, M atsumotoM , TagayaM , et al. Ischem ic to le rance phenom2 enon found in the bra in . B rain Res, 1990; 528∶ 21～24 灶性缺血预处理的研究中 ,耐受产生一般在预处理后 1d开始出 现 ,持续 5～7d [6 ] 。缺血预处理的保护效应可在不同阶段观察 到 ,早期持续数小时 ,延迟性保护则在 224d时达高峰 [ 7 ] 。目前 一致认为 ,全脑缺血预处理模型的制备 ,受较严格的时间限制 , 预缺血可以一次或多次 ,但每次缺血时间必须是短暂的 ,多数 实验采用 2～3m in。另外 ,将预先短暂缺血和随后持续缺血的 2　方晓艳 ,白明 ,孙建宁 ,等. 诱导大鼠产生脑缺血耐受的时间剂量探 讨 . 中药新药与临床药理 , 2009; 20 (6) ∶ 585～587 3　 Longa EZ, W einstein PR, Carlson S, et al. Reversible m iddle cerebral artery occlusion without cran iectom y in rats. Stroke, 1989; 20∶ 84～91 4　张均田主编. 现代药理实验方法 (下册 ). 北京医科大学中国协和医 科大学联合出版社 , 1998∶ 1241 时间间隔从 30m in、4h、2d、7d逐渐延长观察 ,脑预缺血仅在 1～ 7d间隔时间内才对海马 CA1区神经元有保护作用 [8 ] 。多数实 5　Ka to H, L iu Y, A raki T, et al. Temporal p rofile of the effects of p retreat 2 ment w ith brief cerebral ischem ia on the neuronal damage fo llow ing secondary 验结果均证实脑缺血预处理的保护时程在缺血预处理后 1～ ischem ic in su lt in the ge rb il: cum u la tive dam age and p ro tec tive effects . 7d,神经元保护率可达 50～100% [ 9 ] 。 B rain Res, 1991; 553∶ 238～242 　　本实验结果表明 :与缺血再灌注损伤组相比 ,缺血预处理 后 24 h、72 h、120 h、168h脑梗死面积百分率均显著缩小 ,说明经 6　巴晓红. 脑缺血耐受机制及脑缺血预处理的研究进展 . 中国康复医 学杂志 , 2005; 20 (9) ∶ 718～720 7　W eih M , Prass K , Ruscher K, et al. Ischem ia tolerance : model for re2 短暂的脑缺血预处理后 ,在相应的时间点内均可以保护大脑抵 search , hope for clinical p ractice . Nervenarzt , 2001; 72∶ 255～260 御下次严重的缺血 ,使缺血梗死面积显著缩小 ,即产生了明显 8　Sam loo M , Rytter A, W le loch T. Actibation of the extracellular singal 2 的缺血耐受 ;其中 72h脑梗死面积百分率最小 ,随着预处理后时 regulated p ro te in kinase cascade in the hippocampal CA1 reginon in a rat 间的延长 ,在 120 h、168h再次损伤组脑梗死面积百分率有增加 model of global cerebral ischem ic p recond ition ing . Neuroscience , 1999; 93 趋势 ,提示脑缺血预处理的保护效应是有个时间消长过程的 , (1) ∶ 81～88 时间太短和太长都不足以产生最佳的保护效应。脑组织病理 9　W hitefield PC , W illiam s R , Pichard JD , et al . Delayde induction of 形态学观察结果也显示 ,缺血预处理后各时间点组与缺血再灌 JunB p recedes CA1 neuronal death after global ischem i