儿童糖尿病酮症酸中毒45例治疗剖析.docVIP

儿童糖尿病酮症酸中毒45例治疗剖析 　　【摘要】 目的 总结 45例儿童糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis， DKA）的临床特点及诊治经过。 方法 对45例儿童 DKA的临床资料进行回顾性分析。 结果 45例患者中有明确诱因 69.7%，多饮多尿 54.5%，意识改变 22.3%，腹痛、 呕吐或腹泻等消化道症状54.2%。 经扩容，小剂量胰岛素持续静脉滴注，消除诱因，纠酸控感染，维持水电解质平衡等综合治疗后 45例均抢救成功。 结论 儿童 DKA 多有诱因，主要表现为多饮多尿、 腹痛、 呕吐或腹泻、 呼吸深大、 意识改变，但无特异性。补液、小剂量胰岛素持续静脉注射是 DKA 治疗的主要措施，早发现，早治疗明显提高抢救成功率。 　　【关键词】 糖尿病酮症酸中毒；儿童；治疗 　　作者单位：014030 包头市第四医院内分泌科（王朝霞 刘彩凤）；包头医学院第一附属医院神经内科（薛钢） 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于相对或绝对缺乏胰岛素所引起的以高血糖、高酮血症、脱水、 电解质紊乱和酸中毒为主要改变的临床综合征，是小儿糖尿病最严重的合并症，临床表现复杂多变，隐蔽，极易漏诊或误治，迄今仍然是儿童糖尿病急症死亡的主要原因，早期诊断，正确治疗对降低病死率至关重要[1-3]。现对我院2005年6月至2012年10月收治的45例DKA患儿的临床资料作回顾性分析。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 共45 例患者，男18例，女27例，年龄3～16岁，平均（12.5±3.5）岁。既往有糖尿病病史的 24例，其余21例为首次诊断病例。45 例病例中均有不同程度的恶心，呕吐；表现为昏迷者 6例；意识模糊及嗜睡 9例；腹痛 21 例，疲乏、无力伴厌食 30 例；不同程度脱水征 33 例；发热 15例；发病有明确诱因，以感染多见，共 27例，占 60%，呼吸道感染最常见，泌尿系感染次之；其次为自行停胰岛素的12例，占 26.7%。 　　1.2 实验室检查 血白细胞总数升高， 以中性粒细胞增高为主；血糖 16.8～33.3 mmol/L， 18 例患儿血糖高于 33.3 mmol/L；尿酮体在（+）-（+++）之间，24例尿酮体（+++）；血气分析：9例 pH值12%的 15例，糖化血红蛋白9%～12% 10例[4-6]。 　　1.3 治疗方法 本组 45例患儿确诊后立即开通两组静脉通道，一条小剂量正规胰岛素持续静脉输注，病情稳定后改为胰岛素泵治疗；另一条用于补液，纠酮纠酸，控制感染 消除诱发因素 防治脑水肿，维持水 电解质及酸碱平衡等原则 同时严密检测一般生命体征及实验室指标 尤其血糖电解质和血气分析指标[7-9]。 　　2 结果 　　本组 DKA 经以上治疗后多数患者血糖在治疗后 4～24 h 降至 12.0 mmol/L 左右，症状改善，酮体 1～53 d 内消失。45例患者均抢救成功，血糖得到控制，9例新发糖尿病患者通过胰岛素泵强化治疗诱导出蜜月期。 　　3 讨论 　　糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis， DKA）在1型糖尿病（T1 dM）及2型糖尿病（T2 dM）患者中均可发生， 是儿童糖尿病患者发病和死亡的首要原因。DKA发生率存在地域差异， 与糖尿病发生率并不相符。儿童T2 dM患者诊断时DKA发生率为5%～25%。DKA发生率与年龄相关， 5岁儿童占DKA总发生率的35%， 系因小年龄儿童糖尿病前期 “三多一少” 症状不明显， 常延误诊断而致。儿童糖尿病患者常以DKA起病， 易造成误诊， 且起病急、 进展快， 其病死率高达0.15%～0.30%。本组病例所有患儿糖化血红蛋白均高于 9%，说明DKA 患儿在以往2～3 个月血糖均未得到满意控制，在此基础上合并诱发因素使 DKA 发生；DKA 的首要常见诱因是感染，以呼吸道及消化道感染常见；其次常见诱因为自行停用胰岛素；另外还有延误治疗、 劳累及饮食控制不当等。在感染及劳累等应激状态下机体代谢率增高，糖代谢不能满足机体需要，脂肪动员增加而产生大量酮体[10，11]。 　　儿童 DKA 的治疗包括液体疗法及胰岛素治疗： ①积极补液。临床估计脱水程度常是主观和不精确的， 因酸中毒时代偿性深大呼吸引起口唇干燥、 毛细血管收缩而导致肢端凉、 末梢循环不足等临床表现， 这些体征常致临床对DKA脱水程度估计过重， 造成过度补液。2009版指南提出48 h补液法规定： 对于难以准确判断脱水程度的患者， 每日液体总量一般不超过每日维持量的1.5～2倍， 相对于传统补液法更强调要匀速、 持续，48 h补液法一般不需额外考虑继续丢失量， 液体复苏所补充的液体量一般无需从总量中扣除， 临床更易于实践。 　　DKA治疗过程中应及时评