《肝硬化》-精选·课件.ppt

肝硬化（hepatic cirrhosis） 概述 肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。 临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。 肝硬化是常见病，世界范围内年发病率为100/10万，发病高峰年龄在35-50岁，男性多见。 病因和发病机制 病因： 最主要为病毒性肝炎（乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染）（我国常见，占60%-80%），通常经过慢性肝炎阶段，但部分急性和亚急性肝炎，大量肝细胞坏死，可直接演变为肝硬化。其次是慢性酒精中毒（欧美多见），在我国有上升趋势，（一般为每日摄入乙醇80g达10年以上）。 摄入乙醇量计算：饮酒ml数×酒精度数×0.8 病因和发病机制 其他：非酒精性脂肪性肝炎（与肥胖相关），胆汁淤积（肝内或肝外胆管阻塞），肝静脉回流受阻（慢性充血性心衰、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征等），遗传代谢性疾病（铁、铜在体内沉积），工业毒物和药物造成的肝炎，自身免疫性肝炎，血吸虫病，隐源性肝硬化。 发病机制 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压 病理 早期肝脏肿大，晚期明显缩小，质地变硬，外观棕褐色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。 组织学上，正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶由再生肝细胞结节和（或）残存肝小叶构成。 根据结节形态分为三型：小结节性（直径小于3mm），大结节性（结节大小不等，平均直径大于3mm）和大小结节混合性 病理 脾大：长期淤血所致 门脉高压性胃病：门静脉压力增高导致胃粘膜因淤血而见充血、水肿、糜烂，若见呈马赛克或蛇皮样改变时称门脉高压性胃病可导致上消化道出血。 内分泌功能紊乱，睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩和退行性变。 病理生理 肝功能减退和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果，肝硬化的症状和体征由此产生。 门静脉高压三大临床表现： 门-体侧支循环开放（门静脉系统和腔静脉系统之间存在许多交通支，门静脉高压时门静脉回流受阻，导致这些交通支开放）；脾大（因长期淤血而肿大，可出现脾亢，表现外周血三系细胞减少）；腹水 病理生理 主要侧支循环有： 最主要为食管和胃底静脉曲张，是肝硬化合并上消化道出血的主要病因，多出血量大，发病急，内科常见急症之一； 此外腹壁静脉曲张，常在查体时发现； 痔静脉曲张 病理生理 腹水（肝硬化失代偿期最突出表现）形成机制： 1、门静脉压力升高（正常7-10mmHg） （淋巴液生成增加，组织间液回流受阻）； 2、血浆胶体渗透压下降(ALB＜30g/L ):肝脏合成白蛋白能力下降，导致血管内液体漏入组织间隙 3、有效血容量不足，继发性醛固酮↑和抗利尿 激素↑，继而发生水钠潴留。 4、其他：内分泌激素参与的水钠潴留。 临床表现 多起病隐匿，病程发病缓慢 代偿期肝硬化，症状轻无特异性，主要表现乏力、食欲减退及腹胀等，间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解。 肝脾均可肿大，肝功能检查正常或轻度异常。 临床表现 失代偿期肝硬化： （一）症状： 1、全身症状：乏力为早期表现。 2、消化道症状：食欲不振为常见症状，腹胀亦常见，主要为胃肠积气、腹水和肝脾肿大有关，出现腹痛需与肝癌及肝炎鉴别。 3、出血倾向：皮肤粘膜出血，与肝脏合成凝血因子减少及脾亢血小板减少有关 临床表现 失代偿期肝硬化： （一）症状： 4、与内分泌紊乱有关：糖尿病发病增加（主要表现糖耐量减低，与胰岛素活力下降，胰高糖素及生长抑素增高使血糖升高有关），低血糖（主要为肝脏糖原合成减少，饥饿时则易出现低血糖），雌激素↑（肝脏灭活减少）、雄激素↓ ，肾上腺皮质激素↓ 5、门脉高压症状：食管胃底静脉曲张导致上消化道出血、腹水及脾亢 临床表现 体征： 肝病面容：面色黝黑而无光泽 晚期消瘦、肌肉萎缩、皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育，腹部静脉曲张，黄疸，腹水及伴双下肢水肿是最常见表现。 肝脏多缩小而不能触及，脾脏常肿大 大结节性肝硬化主要以肝功能减退为主要表现；血吸虫性肝纤维化则主要表现门静脉高压，肝功能损害较轻。 腹 水 图示肝掌和蜘蛛痣 图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张 并发症 食管胃底静脉曲张破裂出血：为最常见并发症，多发病突然，出血量大，可诱发肝性脑病，部分肝硬化患者上消化道出血可因消化性溃