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卒中后睡眠障碍临床剖析 　　【摘要】睡眠障碍是卒中后严重且常见的并发症之一。具有发病率高,对卒中预后影响大的特点,不仅增加了患者的痛苦,影响了患者的康复,而且还会增加卒中复发的风险。因此卒中后睡眠障碍越来越受到神经科学界的重视。本文对我院收治的卒中患者出现卒中后睡眠障碍进行了观察,并对卒中后睡眠障碍的机制进行了临床分析。 　　【关键词】卒中 睡眠障碍 　　中图分类号:R743.3 文献标识码:B 文章编号:1005-0515(2010)07-093-02 　　 　　卒中后睡眠障碍是卒中的常见并发症,大约95%卒中患者发病后出现睡眠障碍,影响患者睡眠障碍的因素很多,涉及到卒中的解剖部位、患者的精神状态、医护人员的治疗措施及护理状况等诸多方面因素【1】。本文将对卒中后睡眠障碍发生的相关因素、卒中的部位与卒中后睡眠障碍的关系、发病时间、规律、睡眠障碍的类型及治疗等进行综合临床分析。 　　1 卒中后睡眠障碍发生的机理及相关因素 　　1.1 正常脑组织受到破坏 目前研究认为与睡眠有关的解剖部位相当广泛,包括额叶底部、眶部皮质、视上核、中脑被盖部巨细胞区篮斑缝隙核、延髓网状结构抑制区以及上行网状激动系统等【2-3】下丘脑前部的视交叉上核是调节人昼夜节律的生物钟,如大面积脑梗死或大量出血时脑组织水肿,脑细胞受压出现功能障碍。此外病变侧或病变对侧脑血管痉挛,颅内动脉氧分压下降而引起有关脑组织如额叶底部、眶部皮质、延髓网状结构抑制区以及上行网状系统、三脑室等部位缺氧水肿及功能障碍,破坏了正常的睡眠-觉醒系统,使睡眠结构发生紊乱【4】。另外卒中后脑细胞发生不可逆损害,释放大量氨基酸等毒性物质作用于网状激活部位,也是干扰睡眠-觉醒系统的机制之一。 　　1.2 卒中后中枢神经递质和细胞因子失衡 正常生理情况下,5―HT参与控制疲倦感和睡眠,觉醒状态维持必须依赖高水平的5―HT释放。觉醒时5―HT神经元的兴奋性最高,进入非快速眼动(NREM)睡眠期后其兴奋性开始下降,在快速眼动(REM)睡眠期其兴奋性最低。故降低神经细胞外的5-HT浓度可以促进睡眠。兴奋5-HT的神经元可以使睡眠时间延长。同时5-HT又是产生NREM睡眠期的主要神经递质,卒中患者5-HT浓度下降,且在脑损伤,脑缺氧情况下5-HT在损伤区或缺血区聚积,致使睡眠―觉醒周期、REM、NREM发生改变。 　　褪黑素与睡眠关系一直引人注目。结果表明,褪黑素有明显的催眠效果。它能诱导自然生理性睡眠,矫正紊乱的昼夜节律。其催眠机制可能与脑内r-氨基J酸影响有关。而脑内r-氨基J酸特别是下丘脑内的r-氨基J酸对睡眠-觉醒过程有调节作用。而卒中患者可影响褪黑素的代谢,从而影响睡眠节律发生变化【5】。 　　研究表明,除5-HT、褪黑素、前列腺素D2(PGD2)在睡眠节律中可能起诱导睡眠的作用,研究证实细胞因子白细胞介素1(IL-1)也是一种睡眠因子,对NREM睡眠有影响,对REM睡眠影响较弱。卒中患者脑损伤可能影响上述神经递质和神经肽的正常释放和合成,造成了睡眠周期的紊乱。 　　1.3 脑血流的改变 一般情况下,正常人在睡眠时脑血流量、血流速度、血容量均会增加而脑梗死后患者在睡眠时脑血流量、血流速度、血容量可能减少,可能影响了正常的睡眠觉醒功能的维持【2】。 　　1.4 社会心里因素 目前研究认为,卒中后脑内去甲肾上腺素(NA)和5-HT含量下降,神经通路尤其是与情绪有关的神经受到影响,可导致患者产生抑郁,加之患者家庭、社会、生理、病后心理、病区环境、医护关系等诸多方面因素导致心理平衡失调,加重抑郁【6】。 　　1.5 其他因素 有一些患者因肢体疼痛,运动障碍,肌强直或肌紧张、夜间疼痛性抽搐、翻身行动不便、夜尿多、起床困难、药物等均可影响睡眠。 　　总之,卒中后睡眠障碍发生的机制十分复杂,并非但一因素引起,是多因素综合的结果,其发生的机制还不十分清除。 　　2 卒中的解剖部位与卒中的睡眠障碍的关系 　　通过对临床上卒中患者睡眠障碍的观察,发现卒中部位、病变范围与卒中后睡眠障碍发生有密切关系,而与卒中的性质(出血或梗死)关系较小。在卒中部位中与睡眠障碍相关性依次为丘脑、大脑半球、基底核和脑干,大脑皮质下卒中睡眠障碍发生率较皮质卒中、小脑卒中睡眠障碍发生率高。脑出血患者睡眠障碍发生率较脑梗死高。神经功能缺损程度越重,睡眠障碍发生率越高。 　　卒中的部位不同,睡眠障碍发生的形式也不尽相同,卒中损害下丘脑或第三脑室侧壁,产生持久昏睡。桥脑顶盖部内侧病灶是引起睡眠周期减少的原因。 　　3 卒中后睡眠障碍发生与年龄和时间的关系 　　临床研究表明,患者年龄越大,睡眠障碍发生率越高。老年患者多合并动脉硬化,且随年龄增加,动脉硬化及神经细胞退变愈重,故70岁以上卒中患者更易发生睡眠障